Diabetes mellitus

sidetal

https://brightspace.au.dk/d2l/le/lessons/54604/topics/922809

overordnet

definition

T1D bekræftes ved et tilfældigt målt forhøjet glukose (> 11,1 mmol/L), glukosuri og ketonuri hos et barn med klassiske symptomer på diabetes mellitus (denne formulering er pisseirriterende, hvad er nok, skal alt være der etc?)
Fra forelæsning:
- Ud fra sundhed.dk, passer ok med definitioner fra forelæsning:
  Hba1c > 48 mmol/mol (nævnes ikke i bogen)
  Venøst eller kapillært plasma glukose > 7,0 mmol/l hos fastende
  Tilfældigt målt venøst plasma-glukose > 11,1 mmol/l /kapillært plasma-glukose >12,2 mmol/l hos en person med hyperglykæmiske symptomer = hyppig vandladning og tørst (må passe med “symptoms of diabetes” fra ovenstående)
  Venøst plasma-glukose > 11,1 mmol/l /kapillært plasma-glukose >12,2 mmol/l målt 120 min efter 75 g oral glukose belastning

patogenese og aetiologi

Næsten altid type 1 diabetes (=den insulinkrævende)
Arv og miljø spiller en rolle.
- Forældre med insulinkrævende diabetes har øget risiko for børn med type-1 diabetes
- Øget risiko hos individer med bestemte vævstyper
Kan debutere i alle aldre, men hyppigst i efteråret/vinter hos børn i førskolealder eller teenagere
Diverse fysiologiske mekanismer ved T1D (fra forelæsning)
- Glukose i urinen - renal threshold er 10 mmol/L
  Osmotisk diurese -> tab af vand (og salte NaCl åbenbart)
- Leveren laver glykogenolyse og vedholder højt blodsukker
  Har ikke lige styr på hele det her med leveren hvad den gør og forskellen osv…
- Fra biokemi-bogen: “I fravær af insulinpåvirkning vil kroppen skifte fra at forbrænde glukose til at forbrænde fedtstoffer” -> så står der alt muligt helt skørt med citratcyklus, glukoneogenese, glykogenolyse osv osv, men i sidste ende vil der dannes en masse ketonstoffer, og ketonstoffer er stærke syrer -> metabolisk acidose.
- Produktion af ketonstoffer -> giver metabolisk acidose
  Ketoner i urinen, renal threshold er 0.
Ved infektion i kroppen -> feber -> kortisol stiger -> kortisolstigning decreases insulin-sensitivity -> mere insulin nødvendigt når barnet har feber.
- Til det nederste: Kan huske vi lærte i biokemi engang at man bliver meget sulten fordi ens blodsukker falder når man drikker, kan ikke helt huske mekanismen, det må så være endnu værre for diabetikere.

symptomer og fund

Hypoglykæmi skal altid udelukkes ved akut påvirket cerebral eller almentilstand
Derudover er opkastning og abdominalsmerter hos en patient med diabetisk ketoacidose til modsatte er bevist
- Hos patienter med mavesmerter er diabetes dermed en vigtig differentialdiagnose
På debuttidspunktet hos børn har symptomerne ofte været der i få uger
- Polyuri - herunder nyopstået enuresis nocturna hos et barn, der tildigere har været tør om natten
- Øget tørst (polydipsi)
- Vægttab og træthed
- Genital candida-infektion grundet glukosuri
Ketoacidose triggeres ofte af infektion eller traume. Er sjældent debutsymptom, men er livstruende og kræver akut behandling.
- Fra lægehåndbogen om diabetisk ketoacidose
  "Diabetisk ketoacidose mistænkes ved BS > 15 mmol/l og blodketon > 3 mmol/l
  Kvalme og opkastninger forekommer hos 50-80 % af patienterne
  Patienter med diabetisk ketoacidose henvises altid og akut mhp. insulin og væskebehandling"
- Kussmauls respiration (dyb og øget respirationsfrekvens - skyldes at man kompenserer en metabolisk acidose)
- Mavesmerter - kan fejlfortolkes som appendicitis
- Opkastninger. Derudover kan dehydrering være svær at erkende, da det er en hyperosmolær dehydrering grundet det store indhold af glukose i blodbanen. Ødemtegn findes altså ikke rigtigt.
- Acetone (ketonstof) lugt ud af munden
- Bevidsthedspåvirkning, koma, hypovolæmisk shock
  Forelæsningen skriver bevidsthedspåvirkning grundet hjerneødem, men det hænger altså ikke helt sammen med at det er en hyperosmolær dehydrering. Men måske det bare er sådan.

paraklinik

—

differentialdiagnoser

Cystisk fibrose kan også give diabetes ved sygdom i pancreas

udredning og forloeb

Alle børn med nydiagnosticeret diabetes skal henvises til pædiatrisk afdeling
- Blodsukkermåling, blodketoner, kreatinin, karbamid, elektrolytter, syre-base (for metabolisk acidose), urinstix for glukose og ketoner, evt. undersøgelse for udløsende faktor (infektionsparametre), EKG-monitorering for hypokaliæmi med T-taks ændringer (bliver flade)
- S. 343 i Pæd. "type 1 DM bekræftes ved: tilfældigt målt BS > 11,1 mmol/l, glukosuri, ketonuri med klassiske symptomer på diabetes (polyuri i denne case)" https://medmcq.au.dk/quiz/3826
Type-2 skal mistænkes hos svært adipøse børn, arvelig disposition, asiatiske børn med tegn på insulinresistens (eksempelvis acanthosis nigricans, som er en brune vortelignende fortykkelser på hals eller i armhuler, se billede) eller tegn på polycystisk ovariesyndrom hos teenagepiger

behandling og kontrol

Akut behandling

ABCDEFG -> “DEFG = Don’t Ever Forget Glucose!”)
Mild ketoacidose (de fleste har dette eller ingen ketoacidose ved debut) - subkutan insulin, væske og kalium er fint. Hvis barnet kaster op eller er dehydreret, kan man give iv væske+elektrolytter.
Moderat og svær ketoacidose (pH < 7.3): IV insulin, væske og kalium i et noget detaljeret regime, se s. 344
- Altid NaCl først!
- Hold øje med glukose hver time, og syre/base+Na/K hver 2 time
- Hold øje med cerebral påvirkning grundet hjerneødem grundet for hurtig stigning i Na (sjældent, men livstruende)
- Good point: Acidosen skal ikke korrigeres med bicarbonat, den skal nok korrigeres ved rehydrering og insulin.
- Lidt forklaringer:
  Side 344: Plasma-kalium er ofte høj på diagnosetidspunkt (fordi de er dehydreret tænker jeg + kroppen har en “funktionel K/H-exhanger” (J: fysiologi, F33 slides) hvorved ved acidose vil de mange extracellulære H+ trænge ind i cellerne og skubbe kalium ud = hyperkaliæmi) men falder hurtigt ved rehydrering, derfor er det vigtigt at give kalium med. J: Er det ikke også noget med insulin stimulerer Na/K-ATPasen? Jo fandme så, det medfører kalium ind i cellen og natrium ud - Hyperkaliæmi

- hvis vi giver insulin iv, så falder BG hurtigt. Når det sker hurtigt, så falder osmolariteten hurtigt i blodet - vand strømmer ind i hjernecellerne - hjerneødem - derfor start altid med isotonisk saltvand.

Kronisk behandling

Multidisciplinært diabetesteam
Er næsten altid insulinkrævende
Den hyppigste behandling er langtidsvirkende insulin x2 om dagen, samt hurtigtvirkende insulin før hvert måltid - kaldes basal-bolus-terapi.
- Man kan anvende både humant rekombinant insulin eller insulinanaloger, doesn’t matter
- Man kan ligge et lille subkutant venflon hvert 3-5 dage, så undgår man at stikke barnet så ofte
- Alternativt kan man få en pumpe. Ulempen er at den skal bæres rundt på konstant, og man skal lave mange blodsukkermålinger (anvender kun hurtigtvirkende insulin, da den enten giver bolus inden måltid eller ved korrektion af blodsukker)
- Blodsukkermålingerne bliver dog smartere og smartere og kan nu faktisk gøres transkutant.
  Blodsukkermålinger er vigtige.
- Derudover holder man øje med HBA1C, da den er mål for det gennemsnitlige blodsukkerniveau de sidste 4-6 uger forud for prøven. Der stiles mod HbA1C >= 7,5% (59 mmol/mol) - dysreguleret diabetes er associeret med mange følgesygdomme
Diæt, men kan spise fleksibelt på insulinbehandling
Undervisning af barn og forældre
Vigtig pointe:
- Når patienten er i behandling, kan det resultere i hypoglykæmi - “hypoglykæmi ved diabetes mellitus”
  Giver sult, svedtendens, mathed, svimmelhed, kraftesløshed, men symptomerne varierer meget
  Kan føre til kramper og bevidstløshed hvis det ikke opdages
  Hvis barnet modsætter sig sukker, såsom æblejuice, kan man give peroral glukoseopløsning eller honning placeret på kindslimhinden. Dette absorberes hurtigt.
  Hvis barnet er bevidstløs - 112 og så IV glukose
Til kontrol tjekkes barnet (for at forebygge følgesygdomme)
- Vækst og pubertetsudvikling (denne kan være forsinket)
- Blodtryk (mhp. hypertension)
- Nyrepåvirkning
- Øjne (obs retinopati)
- Neuropati
- Andre sygdomme - cøliaki og thyroideasygdomme er hyppigere hos patienter med T1D.