Sygdomsark

Kapitel 61 - Cancer

Generelt Cellecyklus

  • Celler i hvilestatus: G0-fase
  • Celler i cyklus, 4 faser:
    • G1-fase - syntese af RNA og protein
    • S-fasen - syntese af DNA til fordobling.
    • G2-fasen - syntese af RNA og protein igen.
    • M-fasen - mitose, opdeling af cellen i 2 nye celler, opdeles i mange faser, husk bare metafasen.

Resistens:

  • Overekspression af P-glykoprotein, ”multidrug-resistens”
  • Enzymatisk nedbrydning af cytostatika
  • Nedsat optag af cytostatika.
  • Ændrede signalveje

Behandling Neoadjuverende: Kemoterapi givet inden anden radikal behandling.Adjuverende: ”Hjælper til”. Forebyggende behandling efter radikal behandling, altså eksempelvis kemoterapi efter operation.Konkomitant: ”Kombinationsbehandling”. Kombination af både kemoterapi og strålebehandling. Indikationer

  • PISSE LIGEMEGET!

Cytostatika (kemoterapi)

  • Cellegift. Hæmmer tumorvækst og spredning ved at hæmme DNA-syntese, DNA-replikation eller protein syntese.
  • Uspecifik behandling - rammer alle celler i deling, mange bivirkninger. Opdeles i akutte (timer, dage, uger) eller sene bivirkninger (efter behandlingens ophør). De sene kan være irreversible og kaldes så kroniske bivirkninger.
  • Man giver den højeste dosis man kan, der ikke giver uacceptable bivirkninger (TD50). Dette er modsat alle andre stoffer hvor man bestræber sig på at give den mindste dosis der giver den ønskede virkning. Drab af tumorceller øges med stigende dosis.

Alkylerende cytostatika

  • ALLE DEM MED C
  • Binder kovelent til makromolekyler i cellen, primært DNA. Dette ødelægger DNA-strukturen.
    • Bivirkning: Kan i raske celler også danne mutation og føre til neoplasi
  • Modsat de andre er de koncentrationsafhængige, hvor de andre cytostatika er faseafhængige.

Mitose hæmmere (cytostatika)

  • Tubulus -> Mikrotubuli -> Mitosetene -> Mitose
  • Tubulus -> Polymerisering -> Mikrotubuli
  • Mikrotubuli -> Depolymerisering -> Mitosetene

Topoisomerasehæmmere (cytostatika)

  • Topoisomeraser er DNA-repair enzymer, der repererer DNA’s 3D struktur (altså eksempelvis strengbrud, men ikke basepar omskiftninger). Ved at hæmme dette kan man altså medføre DNA-skade og celledød.

Targeteret behandling med små molekyler og antistoffer