Intracerebralt hæmatom (ICH) - spontant

definition

• Spontan blodansamling i hjernevævet.
• Udvikler sig langsommere (timer) end iskæmisk apopleksi (minutter)

kort og godt

—

patogenese og aetiologi

• Mange årsager (tabel 56.19) - oftest som følge af arteriel hypertension eller vaskulær malformation i form af aneurismer, arteriovenøse malformationer, kapillære eller venøse angiomer. Hypertension giver “småkarssygdom” så de cerebrale blødninger ligger dybt (“fokalt”). Der findes en sygdom der hedder cerebral amyloid angiopati (CAA), hvor protein aflejres i større kar og derved vil give lobært hæmatom.
• Det er sådan, at spontan ICH kommer ved hypertension, og de hypertensive områder i hjernen er Pons, thalamus, putamen (og basalganglierne). Man vil derfor oftest se et spontant ICH her.
• Derudover defekt hæmostase (koagulopati, AK-behandling mm) og alkoholisme
• I 25% af tilfældene er årsagen idiopatisk

Primære årsager nævnes til TBL

• Hyppigste: Hypertension (70%), cerebral amyloid angiopati (CAA) (15%)
  • Hypertensiv ICH rammer oftest basalganglier, thalamus eller pons (cirka ligesom cerebrale infarkter med småkarssygdom som ætiologi).
  • CAA rammer gamle, ofte lobært (især occipitalt)
• Andre vaskulære årsager: Aneurismer, arterio-venøs malformation (AVM), Cerebral venøs trombose / sinustrombose, cavernomer (“vene aneurisme”), DAVF (aterovenøs fistel mellem ekstracerebrale kar og intracerebrale kar. Meget sjældne.)

symptomer og fund

• Klassiske symptomer er tegn på intracerebral trykstigning. Dette giver bevidsthedssvækkelse/-tab (modsat apopleksi), hovedpine, opkastning.
• Fokale neurologiske udfald afhængigt af lokalisation
• Er patienten bevidstløs ses ofte Cheyne-Stokes respiration (ikke Kussmail, som i stedet ses ved septisk og andre toksiske sygdomme)
• 
• Afhænger af lokalisation - tabel 56.20 s. 2434.
• 
• Forklaringer:
  • Frontal: Motorisk cortex er i bagerste del af frontallappen. Det må også være grunden til påvirkningen af øjenmotorikken. Apati (manglende interesse og følelser - vi er jo i personlighedslappen). Venstreafasi (“afasi hvis det rammer venstre side”) - Brocas område ligger i frontallappen.
  • Parietal: Sensorisk cortex ligger i forreste del af parietallappen. Hemianopsi: Synsbaner løber noget af stykket i parietallappen. Venstreafasi - Wernickes area ligger bl.a. I pariteallappen.
  • Temporal og occipital: Synsudfald fordi synscortex ligger i occipitallappen. Meyers loop løber ude i temporallappen.

• Putamen (del af basalganglier): AFVENTES
• Thalamus: Ligesom apopleksi thalamus. Små, trægt reagerende pupiller (thalamus er vigtig for lysrefleksen, se iskæmisk apopleksi / cerebralt infarkt).
• Pons: Har samme symptomer som en lavt stående hjernestamme apopleksi (“locked-in syndrome”). Se apopleksi. Under pons blødninger, så rammes begge sider, hvor en apopleksi som regel er enkeltsidig (da de er mindre).
• Cerebellum: OBS kranienerveudfald er pga. tryk fra cerebellum ud på hjernestammen.
• Gøres lige lidt kortere vha. KNN7: (s. 410)
  • Et stort hurtigt ekspanderende hæmatom vil medføre akut svær hovedpine og hurtigt tegn på herniering med pupilpåvirkning og bevidsthedspåvirkning. Kan også ses ved gennembrud til ventrikelsystemet.
  • Et langsommere ekspanderende hæmatom vil over et par timer medføre fokale symptomer, hovedpine og bevidsthedspåvirkning.
  • I forhold til udfaldene er det egentlig bare det samme som under iskæmisk apopleksi.
  • Cerebral hæmatom:
    • F.eks hemiparese, hemianopsi eller afasi.
  • Cerebellart hæmatom:
    • Større hæmatomer -> bevidstløshed pga. kompression af hjernestammen.
      • Kan også medføre obstruktiv hydrocephalus.
    • Mindre hæmatomer -> svimmelhed, opkastning, ataksi (ipsilateral), evt. nystagmus.
  • Hæmatom i hjernestammen
    • Pupilpåvirkning, respirationspåvirkning, tetraplegi, paraplegi osv osv. Kan sgu give alt muligt sindssygt, bare fyr af hvad man ved.

differentialdiagnoser

• Differentialdiagnoserne er andre årsager til bevidstløshed. Diabetisk ketoacidose, forgiftning osv. Fang den evt. På respirationen, da forgiftninger er kussmaul, og denne er chain-stokes.
• Apopleksi og andre intracerebrale katastrofer.
• Skidegodt skrevet i KNN7:
  • Vigtigste differentialdiagnoser er infarkt og SAH. Billeddiagnostik erkey!
    • Ift infarkt: Udtalt arteriel hypertension, hovedpine, opkast og hastigt progredierende fokale symptomer peger på ICH.
    • Ift SAH: SAH har mere diffus påvirkning af CNS, hvorimod ICH’en er mere fokal.
  • Derudover cerebral absces, tumor og infektioner ved langsommere udviklet symptomer.

udredning og forloeb

• CT-scanning er den vigtigste undersøgelse. CT-cerebrum er indiceret, når patienten vurderes ventilatorisk og cirkulatorisk stabil (for at udelukke differentialdiagnoser)
  • Hvis der findes ødem omkring blødningen tyder det på hypertensiv ætiologi (hyppigste 75%)
• Man kan også lave CT angio (med kontrast). Her vil man kigge efter om der er kontrastopladning inde i blødningen, som tegn på pågående blødning -> Er et dårligt prognostisk tegn. Se billede nedenfor.
• 
• Microbleeds:
  • Bliver til ->
  • Afspejler “macrobleeds”, altså større blødninger. Blødningerne er ikke så store, det er MR-scannerens artefakt der får dem til at se så store ud - dette kaldet “blooming” effect.
  • Eksempelvis vil et microbleed i thalamus afspejle kommende stor hypertensiv blødning (lav reblødningsrisiko, 1-3%)
  • Hvis de ses kortikalt så tyder det på CAA (højere reblødningsrisiko 4-6%)
    • Hvorvidt man på baggrund af disse typer af microbleeds kan sige noget om risikoen ved at sætte disse patienter i AK-behandling, er noget der forskes meget i pt (hvis de eksamen vil spørge til nyere forskning).

behandling og kontrol

• Kun symptomatisk - kirurgi har ingen dokumenteret effekt som udgangspunkt.
  • ABC-stabilisering af patienten. Blodtryksreduktion til 140/90 (dog ikke for kraftig, da det kan føre til hypoperfusion i penumbrazonen (vulnerabel zone lige ved siden af selve iskæmiområdet) - http://www.strokecenter.org/professionals/brain-anatomy/cellular-injury-during-ischemia/the-ischemic-penumbra/)
    • Penumbrazonen er det område hvor hjernecellerne stadig kan reddes. “Core” er der hvor cellerne går tabt med det samme. Penumbra sidder omkring core læsionen. Penumbra celler er i “hi”, da de godt kan leve men ikke er i stand til at igangsætte et axionelt respons.
    • 
  • Først så seponeres alt AK-behandling og der gives antidoter til de givne præperater.
    • Phytomenadion (vitamin K) mod marevan + octaplex (som indeholder faktor II, VII, IX og X)
    • Idarucizumab (specifik antidot) mod dabigatran “pradaxa”.
    • Xa-antagonister mod NOAC (dog ikke bevist effektivt, og meget dyrt). Kan teoretisk bruges mod xarelto, men i virkeligheden bruger man oxtaplex.
    • Man bruger IKKE thrombocytinfusion - det øger faktisk dødeligheden (og invalideringsgraden)
    • Man kan bruge protrombin-kompleks-koncentrat i den akutte fase for inden for 10 minutter at normalisere INR.
    • INR monitoreres generelt
• Som nævnt, har kirurgi har ingen dokumenteret effekt som udgangspunkt, KUN i følgende tilfælde kan det overvejes:
  • Helt overordnet: Hvor man mener, at akut reduktion af messeeffekten kan gavne forløbet!
    • Volumen over 50 mL og tiltagende bevidsthedspåvirkning
    • Cerebellare hæmatomer med hjernestammepåvirkning
  • Man kan dog ved cerebellare og store lobære hæmatomer samt tidligt hurtigt faldende GCS forsøge sig neurokirurgisk.
  • Ved hydrocephalus kan ventrikeldrænage være indiceret.
  • Generelt (ifølge K-bogen): Der er ingen forskel mellem medicinsk behandling og kirurgi, MED MINDRE (ifølge K-bogen) man er yngre med store overfladiske beliggende hæmatomer uden gennembrud til ventrikelsystemet.
• Herefter (konservativ behandling)
  • Eleveret hovedgærde, ro og mag i et par dage. Derefter mobilisering og fysioterapi (ligesom ved cerebralt infarkt).