Thyroidea lidelser
check_done
Ekstra info
Forelæsning 24. marts
s. 1370. Vi har også noter i ØNH sygdomsark, men vil vædde min hat på endo forklarer det møj bedre Klassifikation og definition
- Symptomerne spænder bredt, uspecifikke og overlapper totalt uanset om det er hypo eller hyper - træthed, nervøsitet, vægtændring, hjertebanken, afføringsændring etc.
- STRUMA - universelt eller fokalt forstørret gl. thyroidea
- De tre mest almindelige årsager til struma (store grupper)
- Hyperplasi udløst af relativt lav jodindtag samtidig med man er genetisk disponeret
- Thyroideautoimmunitet
- De tre mest almindelige årsager
- Graves sygdom (autoantistoffer der aktiverer TSH-receptoren)
- Toksisk betyder bare der produceres for meget hormon
- Solitært toksisk adenom
- Medikamentelt udløst hyperthyroidisime
- Ofte ledsaget af struma, men ikke altid
- De tre mest almindelige årsager
- Autoimmun destruktion af thyroidea (det må være Hashimotos - antistoffer mod follikelepithelet, helt præcist enzymet TPO, se ØNH sygdomsark)
- Radiojodbehandling følger
- Kirurgi af gl. thyroidea
- Sjældnere:
- Thyroiditis A - fra ØNH står der noget med en lang hyperthyroidisme-periode og så senere hypothyoridisme fordi kirtlen er smadret
- Medikamentelt udløst hypothyroidisime
Fysiologi:
- Stimulation af TSH-receptor - frigivelse af T3/T4
- TRH -> TSH -> T3/T4
- Hæmmes af somatostatin
- TRH stimulerer også prolaktindannelsen
- Det der MIT og DIT er iodforbindelser, som spaltes fra igen og kan genbruges ude i lumen.
Autoimmunitet:
- De vigtigste autoantigener er TSH-receptoren, TPO (thyroideaperoxidase) og thyroglobulin (TG)
- Autoantistoffer mod TSH kan aktivere receptoren (Graves’) eller blokere receptoren (giver hypothyroidisme, de nævner intet specifikt)
- Autoantistoffer mod TPO eller TG ødelægger thyroideafunktionen, som jeg læser det.