Sygdomsark

Thyroidea lidelser

check_done
Ekstra info

Forelæsning 24. marts

s. 1370. Vi har også noter i ØNH sygdomsark, men vil vædde min hat på endo forklarer det møj bedre Klassifikation og definition

  • Symptomerne spænder bredt, uspecifikke og overlapper totalt uanset om det er hypo eller hyper - træthed, nervøsitet, vægtændring, hjertebanken, afføringsændring etc.
  • STRUMA - universelt eller fokalt forstørret gl. thyroidea
    • De tre mest almindelige årsager til struma (store grupper)
      • Hyperplasi udløst af relativt lav jodindtag samtidig med man er genetisk disponeret
      • Benign neoplasi med adenomdannelse
      • Thyroideautoimmunitet
    • Patienten kan både have normal thyroidea-funktion, hyper- og hypothyroidisme
    • De tre mest almindelige årsager
      • Autoimmun destruktion af thyroidea (det må være Hashimotos - antistoffer mod follikelepithelet, helt præcist enzymet TPO, se ØNH sygdomsark)
      • Radiojodbehandling følger
      • Kirurgi af gl. thyroidea
    • Sjældnere:
      • Thyroiditis A - fra ØNH står der noget med en lang hyperthyroidisme-periode og så senere hypothyoridisme fordi kirtlen er smadret
      • Medikamentelt udløst hypothyroidisime
  • Nice to know: Primært kvinder, der får thyroidea-lidelser

Fysiologi:

  • Stimulation af TSH-receptor - frigivelse af T3/T4
    • TRH -> TSH -> T3/T4
    • Hæmmes af somatostatin
    • TRH stimulerer også prolaktindannelsen
    • Det der MIT og DIT er iodforbindelser, som spaltes fra igen og kan genbruges ude i lumen.

Autoimmunitet:

  • De vigtigste autoantigener er TSH-receptoren, TPO (thyroideaperoxidase) og thyroglobulin (TG)
    • Autoantistoffer mod TSH kan aktivere receptoren (Graves’) eller blokere receptoren (giver hypothyroidisme, de nævner intet specifikt)
    • Autoantistoffer mod TPO eller TG ødelægger thyroideafunktionen, som jeg læser det.