Iskæmisk apopleksi / cerebralt infarkt

Definition

Akut fokalt neurologisk udfald, der varer mere end 24 timer eller fører til patientens død, og som er af formodet cerebrovaskulær oprindelse.

Kort og godt Patogenese og ætiologi

Grunden til at danne en blodprop (der kan blive til emboli) er virchows triade. Se alle risikofaktorer på s. 2427, tabel 56.18.
- Endothelskade (kar): Aterosklerose. Hypertension (vigtigste risikofaktor - ⅔ har det). Derudover DM, rygning, alkoholisme og hyperlipidimi.
- Ændret blodflow (mindre hyppigt): AFLI, klaplidelser, myxom
- Hyperkoagulabilitet (sjældent): Leukæmi, Polycythemia vera, essentiel trombocytose (arveligt), cancer
Man opdeler ætiologierne i (ny neurobog) - note to self: man kan ikke sætte det lig de forskellige infarkter under symptomer og fund
- Embolier (langt det hyppigste)
  Arterie-til-arterie-embolier
  Embolisering fra trombedannelse i f.eks. arcus aorta eller a. carotis interna.
  Skyldes storkarssygdom
  Dissektion kan medføre dette (thrombemateriale dannes i den ægte lumen, da blodet står stille her, og suser udenom i den falske lumen)
  Dette vil komme timer til døgn efter traumet (hyppigste årsag til dissektion) -> Thromben skal dannes, og en rift skal opstå, for at den kan komme ud.
  Kardielle embolier (mellem risiko for ny blodprop)
  Skyldes hyppigst AFLI, evt. klaplidelser, murale tromber eller endocarditis.
  Omkring 20% af infarkterne skyldes embolier fra hjertet
- Trombose (sjældent)
  Storkarssygdom (større risiko for ny blodprop) - arteriosklerose i større kar som arcus aorta og a. carotis interna.
  Storkarssygdom er typisk for okklusion af a. vertebralis, a. basillaris og a. carotis interna.
  Småkarssygdom (lille risiko for ny blodprop). Degenerative forandringer i de små penetrerende arterier med tillukning -> skaber “lakunære” infarkter.
  Især grundet hypertension og diabetes.
  Kan eksempelvis ramme capsula interna og give et rent motorisk udfald
- Hæmodynamiske årsager
  Vasospasmer (migræne), karsygdom, stenose, okklusion af arterie (af anden årsag end thrombose)
Både de store intracerebrale og præ-cerebrale kar kan rammes, men også de penetrerende kar (små kar, som går ind i selve hjernemassen - “småkarssygdom”, kaldes lakunær infarkt) - kan lave mindre infarkter i cortex. Forårsages af hypertension og DM.
Neuronerne er mest følsomme over for iskæmi, herefter følger gliacellerne.
Ødemdannelse:
- Inden for de første par timer dannes et “cytotoksisk” ødem i selve neuronerne
- På 2.-3. Dagen udvikles et “vasogent” ødem grundet defekt blod-hjerne-barriere
I op til 30% af tilfældene finder man ikke den tilgrundlæggende årsag til apopleksien

Symptomer og fund Man deler infarkterne (se evt. i afsnittet i ny neurobog (både dette kapitle, men der står måske også noget godt i kapitel 7, der starter på s. 155 som handler om symptomer og kliniske fund ved fokale læsioner i nerveystemet), hvis der er noget, der er uklart)

Følgesymptomerne efter apopleksien angiver sværhedsgraden af apopleksien
- Let (apopleksia minor): Symptomerne remitterer helt, eller har ikke nogen funktionel betydning
- Moderat (non-disabling stroke): Symptomerne giver neurologiske udfald, men det påvirker ikke personen i at klare sig selv
- Svær (disabling stroke): Symptomerne medfører invalidering/handicap

Overordnet

Bevidsthedspåvirkning skyldes altid tryk på eller svigt af hjernestammen (formatio retikularis -> Hjernens pacemaker) eller påvirkning af thalamus (relæ -> Springer en sikring). Dvs. bevidsthedspåvirkning ved storhjerneinfarkt skyldes masseeffekt, der trykker hjernen ned på rygmarven
Akut hovedpine er sjældent for infarkterne (s. 254 KNN7)

Carotis interna okklusion

Hvis det kommer over længere tid kan a. communicant kompensere for det -> Ingen symptomer. I forbindelse med udvikling kan der dog ofte ses TCI tilfælde.
Hvis det kommer akut, medfører det svære udfald anteriort (a. cerebri anterior + media)

Storhjerneinfarkt - som regel embolisk årsag.

A. cerebri anterior:
- Kontralateral hemiparese (primært UE)
- Kontralateral sensibilitetsforstyrrelse (primært UE)
- Kognitive symptomer (tager jo frontallappen)
- Det giver mening med UE, fordi a. cerebri anterior (se billedet længere oppe) forsyner her i midtlinjen.
  Ekstra fra NNK7: Også lidt OE, idet corona radiata løber gennem dens forsyningsområde
A. cerebri media: (laterale del af hemisfæren) - hyppigst afficerede gren, og giver altid neurologiske udfald.
- Kontralateral hemiparese, mest i OE (se homonculus)
  Ekstra fra NNK7: UE forsynes til dels også af cerebri anterior (forsyner corona radiata)
- Kontralateral hemisensorisk forstyrrelse
- Kontralateral homonym hemianopsi - skader synsbanerne (radiatio optica).
  Kan eventuel være kvadrant alt efter om hele radiatio optica rammes (hvis nedre del rammes så forsvinder øvre synsfelt og omvendt.
- Evt. ipsilateral blikdeviation ved slemme tilfælde grundet skade på det frontale blikcenter (det tager a. cerebri media sig af)
  Blikdeviation og hoveddrejning MOD læsionens side, og VÆK fra de paretiske muskler. Bedre forklaring: Se øjenark under “motilitetsforstyrrelser ved supranuklære lidelser” - det svarer til skade i det frontale blikcenter. Bare husk på, at hvis du skal kigge til højre, så skal du have gang i dit venstre frontale blikcenter.
- Hvis det rammer den sprogdominante hæmisfære (typisk den venstre, se ibooks) -> Læsion af broca og wernickes
  Afasi (se under “generelle fund), højre-venstre forbytning (Gerstmann syndrom)
- Hvis det rammer den ikke-sprogdominate hæmisfære (som regel højre)
  Neglekt (se nedenfor)
  Apraksi (se nedenfor)
  SPØRGSMÅL: Påklædningsparaksi optræder ofte ved læsion af ikke-sprogdominant hæmisferie (stort set altid højre), men længere nede (fra patienthåndbogen) ved jeg at apraksi er oftest venstresidig læsion?
  Det er altid højre, det står alle steder i bogen konsekvent, og er bekræftet på neuro afdeling
A. cerebri posterior:
- Afgår fra a. basilaris, men hele 20% har en anatomisk variant, hvor den afgår fra a. carotis interna (og kan dermed være inddraget i læsioner i denne).
- Kontralateral homonym hemianopsi pga. læsion af synscortex
  Ligesom a. cerebri media, men skaden er bare i selve synscortex og ikke radiatio optica.
- Kan derudover også have udfald i thalamus, da thalamus forsynes af små arterier fra a. basilaris og a. cerebri posterior
  Forsyner thalamus (måske kun den posteriore ifølge bogen, men wiki siger det hele) -> Motoriske, sensoriske og neuropsykologiske udfald. Fra NNK7: “Hemiforme ud for for alle sansekvaliteter, hemiform smerter og dysæstesi, hemiparese mm”
  Hemiballisme er buzzword (mærkelige motoriske spjæt)

Lakunære infarkter / penetrerende arterier (småkarssygdommen):

Thalamiske / capsula interna infarkter (typisk penetrerende arterier, der danner et “lille” infarkt, kaldes lakunart infarkt - småkarssygdom grundet DM og hypertension, der medfører okklusion). Rammer klassisk thalamus, pons og capsula interna (s. 384 ny neurobog).
- Thalamus er lidt den der der fortæller alting hvor det skal hen. Det er et relay.
- Forsynes a. Cerebri posterior
- Capsula interna er et område, der ligger i midten mellem thalamus og basalganglierne (globus pallidus og putamen). Det er en motorvej med fibre til og fra motorisk cortex (dvs. Her løber alle nerve fra og til motorisk cortex, men de laver ikke noget som sådan på dette niveau) - husk også, at der f.eks. kommer fibre TIL motorisk cortex fra cerebellum. Der er også sensoriske baner og en helveds masse andet. http://neurowiki.dk/index.php/Capsula_interna + https://en.wikipedia.org/wiki/Internal_capsule
- Lakunart infarkt ved capsula interna:
  Primært kontralateral motorisk hemiparese (parese giver mening pga. det er et mindre område). Kan også give sensoriske udfald.
- Lakunart infarkt ved thalamus:
  Kontralateral hemiform føleforstyrrelse (varetager jo en masse sensorik) - må gælde både ansigt og krop ud fra s. 139 neurobog 1.
  Kontralateral hemiballisme: kastende ufrivillige bevægelser (nucleus subthalamicus) - forstå det som thalamus’ “ataksi”
  Vertikal blikparese. Sådan er det bare, thalamus er også med i musklerne til synet.
  Afasi. Thalamus er også med i sproget, bl.a. pga. musklerne

Hjernestamme-infarkter:

Skal mistænkes ved en kombination af systemiske symptomer, samt krydsede sensibilitetsforstyrrelser (dog ikke altid).
- Svimmelhed, nystagmus, kvalme, opkast
- Krydsede sensibilitetstab: Ansigtets udfald er modsatte kroppens udfald (ift. side).
- Auditoriske lidelser, tinnitus
- Dysfagi og ataksi
- Dysartri (svært ved at tale)
A. basillaris/grene herfra:
- A. basilaris
  Hjernestamme og cerebellum infarkter, derudover evt. også påvirkning af cerebri posterior.
  Karakteristisk er krydsede symptomer med samsidig kranienerveudfald (på vej ud fra hjernestammen krydser de IKKE) , men modsidig ekstremitetsudfald (alt er jo krydset ved foramen magnum senest)
  Total okklusion: Bevidstløshed og respirationsunsufficiens
  Stort pons infarkt giver locked in syndrome
  Skade i det pontine blikcenter medfører blikdeviation mod paretisk side og altså væk fra læsionens side.
  Derudover fører pludselig okklusion af a. basilaris til hjernedød (hjernestamme død)
  Opdeles i
  Okklusion i toppen af basilaris (høj læsion) - området omkring a. cerebri posterior
  Okklusioner bilateralt i aa. cerebri posteriores giver samme symptomer
  Derudover alle symptomerne bilateralt for cerebri posterior (giver “top of basilar syndrome”)
  Blindhed (kortikal) -> Blindhed med bevaret pupilreaktion
  Dobbeltsidig hemiballisme
  Dobbeltsidig vertikal blikparese
  mm.
  Hovedstamme okklusion - der kan ses mange symptomer. Eksempler:
  Cerebellare symptomer (grundet aa. cerebelli)
  Hjernestamme udfald: Pseudobulbær parese (kranienerve affektion af IX, X, XI og XII) - se under Amyotrofisk lateral sclerose (ALS)
  Internuklær oftalmoplegi (fasciculus longitudinalis medialis er ramt)
  Tetraplegi eller paraplegi
  Hvis man har en TCI i basilaris vil man få bilaterale symptomer -> Her skal reageres fucking hurtigt
  Svær læsion lavt i hjernestammen / ved stor læsion i pons - “locked in syndrome”:
  Tetraplegi (alle 4 ekstremiteter er lammet) + lammelse af ansigtsmuskulataturen (facialiskernerne er også bare ramt, ligger øverst i medulla oblongata / nederst i pons)
  Dog bevaret vertikal øjenmotorik. Sådan er det bare. Jo, det er fordi det vertikale blikcenter ligger højt i hjernestammen (ved mesencephalon)
A. cerebelli posterior inferior - “lateralt medullært (medulla oblongata) infarkt” - “Wallenbergs Syndrom” (NNK7 s. 163) Lateral medullary syndrome - kan denne bruges til noget godt? https://www.youtube.com/watch?v=142QC4wVs-A (han er ret god, har set andre videoer med ham)
- Cerebellum påvirket: Svimmelhed, kvalme, opkastning og nystagmus. Ipsilateral ataksi.
- Samsidig symptomer:
  Kranienerveudfald - V, VII og IX
  V: Ophævet smerte- og temperatursans i ansigtet (evt. begge sider, fibrene går jo ned til medulla oblongata i den ene side og ascenderer op i den anden side)) - ikke taktil og proprio, det blev oppe ved mesencephalon (se længere oppe med banerne)
  VII: Ophævet smagssans (kernen ligger på overgangen mellem pons og medulla oblongata)
  IX: Ganesejlsparese (kernen ligger i medulla oblongata)
  Horners syndrom: Sympaticus til hovedet er blokeret. Sympaticus (til ansigtet vist nok) stammer fra hypothalamus og herfra i ganglion cervicales og videre ud til ansigtet. Denne forbindelse kappes inde i medulla oblongata, somehow.
- Modsidige symptomer:
  Kroppen: Kontralateral ophævning af smerte- og temperatursans
  IKKE motorik, fordi det er jo et lateralt medullært (medulla oblongata) infarkt, OG pyramidefibrene ligger helt anteriort (se neurobogen s. 174)
  Hvorfor lemniscus medialis ikke rammes vides ikke, det er vel bare noget med arteriens forsyning.
Cerebellare infarkter
- Voldsom svimmelhed og kvalme + opkastning. Hemiataksi (ipsilateral, se nedenfor) og nystagmus.

Generelle fund: Bevidsthed

Ikke bevidsthedstab (!). Bevidsthedstab kræver bilateral hemisfærepåvirkning (diffus affektion eller hjernestammepåvirkning). Der er således kun bevidsthedstab i de sjældne tilfælde hvor der er 1) meget store infarkter → stort ødem → midtlinieforskydning eller 2) hjernestammeinfarkter

Kranienerver

Sjældent påvirkede (de er jo dobbelt innerverede), fraset kontralateral facialis-parese og synsudfald (N. II)

Sprog

Afasi (35%) (du har forstyrrelser i din tale og dit sprog): Hyppigt ved storhjernelæsion i sprogdominante hemisfære (som regel venstre)
- Ekspressiv afasi (skade i Broccas område (frontalt), sørger for at vi kan udtrykke os) - kan ikke udtrykke sig, bruger forkerte ord, taler hakkende og ikke-flydende.
  Fonetisk parafasi: Man erstatter ordet med et ord der lyder ligeså dan: “Jeg kom ind med saltvognen” i stedet for “jeg kom ind med falckvognen”.
  Semantisk parafasi: Man erstatter ordet med ord i samme kategori. Man kalder eksempelvis en gaffel for en ske.
- Impressiv afasi (skade i Wernickes område (bagerst temporalt), sørger for at vi kan forstå tale og sige noget der giver mening) - kan ikke forstå, ikke lave meningsfulde sætninger, sproget er flydende men uforståeligt (ordsalat)

Motorik

Kontralateral hemiparese (dog ipsilateral ataksi ved cerebellar apopleksi). Reflekser kan initielt være normale/mangle (såkaldt shockperiode → hyperrefleksi opstår først i løbet af 1 uges tid)
Blikdeviation mod læsionens side (såfremt læsionen er i det frontale blikcenter). Det frontale blikcenter har en basaltonus der skubber øjet mod den modsatte side. Det samme gør den anden side. Når dette så mistes, så forsvinder denne basaltonus, og det modsatte blikcenter vil altså skubbe øjet over mod den side med læsionen. Man har altså blikdeviation MOD læsionen
- Jeg (Jonas) har lige en bedre forklaring: Når du skal se mod højre, skal du aktivere dit VENSTRE frontale blikcenter. Hvis dit VENSTRE frontale blikcenter er beskadiget, så kan du ikke se mod højre og grundet basaltonus må du alt andet lige ende med at dit højre frontale blikcenter så “vinder” og får dig til at kigge mod venstre, altså hen mod læsionen.

Dette er vist modsat Todds parese (ved epilepsi), hvor man vil have blikdeviation VÆK fra epilepsi området (fordi epilepsi jo er en øget fyring)
- Husk på at epilepsi næsten altid har det modsatte af en apopleksi, idet apopleksi er et TAB af neuronal fyring, hvor epilepsi er en ØGNING i neuronal fyring.
- Todds parese er bare at der efter et motorisk fokalt anfald ses parese i ekstremiteten i et par timer til dage (altså stik modsat af hvordan det er under anfaldet).

Ataksi

Cerebellum MODTAGER information fra følgende, da cerebellum jo skal korrigere alle vores bevægelser, så det bliver smooth:
- Cortex, via de pontine kerne - skal vide, hvilke bevægelser der skal i gang
- Hjernestammen / formatio reticularis - noget at gøre med reflekser, ik tænk over det (taget direkte fra neuronoter)
- Ligevægtsorganet - skal vide noget om vores balance
- Medulla spinalis - godt at have proprioception så vi kan korrigere vores bevægelser.
  Nogle af fibrene krydser DOBBELT, ender altså i samme side. Andre krydser ikke. Ender så i “samme” side.
  Fra neuroundersøgelse på BB: Cerebellar affektion vil medføre udfald i samme side
Cerebellum SENDER information til:
- Pyramidebanen (via thalamus)
- Andre grovmotoriske baner, som sørger for balance (tractus reticulospinalis, vestibulospinalis m.fl.)
Ipsilateral ataksi: Ataksi i samme side som læsionen, da fibrene fra medulla spinalis enten ikke krydser eller krydser dobbelt

Sensorik

Sensoriske udfald: Kontralaterale ensidige (hemiforme) udfald (ikke skarp afgrænsning)
Synsudfald:
- Typisk homonym (se s. 2344 MK18 - samme på begge øjne, samsidig retina og synsfelt) hemianopsi (ene side af synsfeltet, men på begge øjne) / kvadrantanopsi
  Højre synsfeltsinformation ender i venstre cortex (se neurotegning).
- Amaurosis fugax: pludseligt tab af synet på et øje (ofte embolisk affektion af a. centralis retinae fra a. opthalmica)

Kropsopfattelse

Neglekt: Ved infarkt i ikke-sprogdominante hemisfære (oftest højre parietallap)”.
- Det er en neglekt af “alt til venstre” - både det venstre man ser i rummet (synsneglekt) og ens venstre kropshalvdel (kropsneglekt) Forstyrrelser i kropsopfattelsen.
  Bare fordi man har synsneglekt, så betyder det ikke at man har en venstresidig hemianopsi. Så vil man bare være ligeglad med det der sker til venstre (hvis du vinker med begge hænder foran patienten, vil han/hun “foretrække” den højre side, altså pege mod denne)
- Hyppigt i den akutte fase, men kan genoptrænes. Persisterer det, er det et betydeligt handicap.
Apraksi: Man kan ikke udføre viljestyrede handlinger, stopper ofte op midt i en handling eller gentager handlingen mange gange.
- Oftest sammen med afasi, fordi det oftest er ved venstresidig læsion.

Andre

Personer vil nogengange have traumatiske læsioner på den side der bliver paretisk, fordi de eksempelvis ikke kan tage fra med venstre arm når de får en højresidig apopleksi. De vil derfor få traumer på venstre side tydende på en højresidig apopleksi.
Infrakter giver sjældent akut hovedpine (ny neurobog s. 254)

Differentialdiagnoser

Hæmoragisk apopleksi (ICH) vil ofte komme efter en time med progredierende symptomer, hvorimod den iskæmiske apopleksi opstår med det samme. Blødningen kan udvikle sig akut, hvis den bløder ind i ventrikelsystemet -> Giver akut ICP øgning.
Subarachnoideal blødning er lidt en ting for sig selv (Specielt hvis ens eksaminator er Claus, så mener han ikke den indgår under apopleksi). Giver ikke fokale neurologiske udfald, giver hovedpine og fører hurtigt til død. Er en intensiv diagnose med neurokirurgi og neurologer samt anæstesi indenover, hvor apopleksierne varetages af neurologer. Den indgår dog under apopleksi rent definitorisk, fordi det er en akut opstået vaskulært event..
Migræne med aura: De vil have hovedpine (som regel)
Todds parese: Epilepsi efterfulgt af parese.
Synkope: Kan også give paretiske udfald, til trods for at det ikke er noget vaskulært.

Udredning og forløb

Neurologisk undersøgelse
Kender man debut tidspunktet:
- CT. Førstevalg - CT kan gennemføres på 5 minutter. En iskæmisk apopleksi vil først være synlig nogle timer efter apopleksiens debut, men den bruges til at udelukke blødning (kontraindicerer behandlingen). Så hvis klinikken passer på en iskæmisk apopleksi og CT viser at der ingen blødning er, må man igangsætte behandling af iskæmisk apopleksi.
Kender man IKKE debut-tidspunktet:
- Hvis man har adgang til en MR scanner er det førstevalg. DWI-sekvens (diffusionsvægtet) og T2-FLAIR-sekvens.
  Husk væske er mørkt på T2-FLAIR, idet det er hele pointen med FLAIR. FLAIR er en avanceret T2-vægtet frekvens, hvor vand undertrykkes og bliver mørkt, men de lyse strukturer forblive lyse (det gør at periventrikulære læsioner er nemmere at se, fordi disse som regel er lyse på T2, men maskeres af vandets lyse farve), NNK7 s. 296
  MR kan vægtes med DWI-sekvens (diffusionsvægtet sekvens), som kan vise infarktet. Det kan ses allerede efter få minutter.
  Derudover bruges FLAIR til at sige noget om hvor gammelt infarktet er. Hvis det ikke viser sig på FLAIR (FLAIR negativt) er det meget nyt (kan ofte ses i løbet af et par timer) og skal trombolyseres. Hvis det er positivt på FLAIR (altså ses), så er det for gammelt (over thrombolysevinduet på 4,5 time). Studier har vist at FLAIR positiv passer godt sammen med thrombolyse vinduet
  Så positiv DWI, men negativ FLAIR -> trombolyse!
  Positive DWI og positiv FLAIR -> tidsgrænsen er sandsynligvis nået, så må man lige vurdere.
  Fra ny neurobog s. 398:
  DWI detekterer ekstracellulære vandmolekylers tilfældige bevægelser. Ved ødem mindskes det ekstracellulære rum, hvorved deres bevægelse falder. Det kan man se på en MR-DWI, og det fremstår lysere (se figur 13.3B s. 301 ny neurobog).
  T2-FLAIR (hvorfor faen væske ikke er lyst, det er mig en gåde, sådan er det måske bare ved FLAIR udgaven af T2. Svar ovenfor): Påviser subakutte og ældre infarkter. De fremstår hyperdense, altså lysere ->
  Alt i alt mega svært at se og skelne scanninger fra hinanden…… Der er vel en grund til vi har radiologer.
  MR mere sensitiv, men pt. skal være stabil og kunne ligge helt stille og er bedre til hjernestamme læsioner
  Det her kan jeg ikke finde ud af at se på billeder, men til fremstilling af penumbra området bruger man både DWI og en perfusionsvægtet og kombinerer disse. Et mismatch mellem hvad DWI viser og hvad den perfusionsvægtede viser vil kunne påvise penumbraområdet, som stadig kan reddes. Jeg tror, det er det Edith forsøger at vise her (afventer lige svar fra hende): - svar fra Edith: Dette er en diffusionsvægtet scanning, bum.
  Så DWI kan også bruges til at visualisere penumbra-vævet.
- Hvis man ikke har adgang til MR, så CT
  Fokalt og pludseligt udfald -> CT-C -> Er denne uden tegn til blødning (eller normal, det eneste kriterium er blot der ikke er blødning!) -> Apopleksi behandling
- Fra venstre:
  Småkarssygdom (lav risiko for reapopleksi, lille endearterie fra cerebri media).
  Storkarssygdom (ofte fra carotis, høj risiko for reapopleksi, masser af spredte små-embolier i det der kaldes “vandskellet”, der er de områder der ligger mellem cerebri anterior, media og posterior (altså i kanten af disse områder)).
UL: Til visualisering af karotiderne (evt. stenoser)
EKG (bruges først efter, og ikke i den akutte situation). Atrieflimmer. Evt. ekko hvis man mistænker thrombotisk materiale kardiel. (TEE er bedst).
Blodprøver, men venter ikke på svar - medmindre man mistænker at personen kan have en INR over 1,8 (dvs. marevan behandling, leversygdom mm.)

Behandling og kontrol I den akutte fase:

< 4,5 time: Akut trombolysebehandling (IV). Bedst hvis det gives inden for 4,5 time
- Chancen for at opnå fuld funktion igen er 75% inden for 3 timer, 25% mellem tre og fire en halv time.
- Indikation: Scanningsverificeret tromboembolisk årsag, altså er hæmorrhagi udelukket.
  Fra TBL: Nogle gange kan patienterne være kandidater til trombektomi oveni (hvis et stort kar er okkluderet).
- Kontraindikationer: AK-behandling, nylig operation, BT over 185/110, samt der er gået over 4,5 time.
> 4,5 time. Endovaskulær terapi - EVT (trombektomi). Kateterfjernelse af tromben.
- Kan bruges op til et døgn efter, så det er førstevalg efter 4,5 time siden symptomdebut. Man er gået fra det der står i bogen med <6 timer, og man vil trombektomere personer der får gavn af thrombektomi uanset hvor lang tid der er gået. Det man vurderer på er om de har en stor apopleksi, set i forhold til hvor stort et iskæmisk område der er. Hvis der er en stor thrombe uden så meget iskæmi, så trombektomerer man.
- Indikation: Okklusion af stort kar - Carotis okklusion, a. Basilaris okklusion, samt c. media okklusion “til og med andet delingssted”.
Malignt a. Cerebri infarkt (komplet okklusion af terminale carotis interna, eller proximal af a. cerebri media)
- Giver intrakraniel trykstigning.
- Hemikranieektomi (knoglepladen fjernes og lægges senere tilbage) for at modvirke inkarceration.

Profylaktisk behandling

Generel korrigere livsstilsfaktorer:
- Blodtrykssænkende, lipidsænkende (statin), rygeophør og antidiabetika
- OBS: Dog først blodtrykssænkende en uge post-apopleksi (for at opretholde perfusionen af hjernen)
  Så det er førstevalg efter 4,5 time siden symptomdebut
Antitrombotisk behandling
- Trombocythæmmer - clopidogrel er førstevalg (gives til arterosklerotisk apopleksi, hvor der ikke er atrieflimmer). Bør startes akut, når blødning er udelukket. Kan kan inden for de første 48 timer med støddosis af ASA modvirke apopleksi.
  Medicin reducerer risiko på 60% for re-apopleksi
- Hvis pt. også har AFLI: AK-behandling (marevan, NOAC) started 7-10 dage efter debut.
  Man vælger som regel NOAC fordi blødningsrisikoen er mindre (og man skal ikke konstant tjekke INR)
  Det er politisk spørgsmål om man vælger NOAC eller marevan, og faktisk noget af det mit forskningsår undersøger! (Thomas)
Carotiskirurgi: Hvis der kan påvises stenose af a. carotis interna (MK18 siger bare carotisstenose med forsnævring af karret på mindst 70%), som er symptomatisk (har givet apopleksi eller TCI), så kan man lave kirurgisk carotisendarterektomi eller stentbehandling. KUN ved symptomatisk, man screener ikke for det.
- Ved total okklusion af interna er man så fucked, at operation ikke kommer på tale. Man kan ikke undvære a. Carotis interna, dog godt a. Carotis externa.
Hvis man har persisterende foramen ovale, og man er under 60 år, og har ikke andre vaskulære risikofaktorer, så kan lukning af dette være godt.

Prognose:

Afhænger af infarktets størrelse og patientens alder. Dødeligheden inden for 3 mdr er ca. 15%.
Storkarssygdom har størst risiko for ny apopleksi, småkarssygdom har lavere.
Bevidsthedssvækkelse og blikeviation er et dårligt tegn - stort mortalitet.
Efter genoptræning bliver 50-75% i stand til at gå selv.
Omkring 10-20% bliver svært invalideret med plejebehov.