Kapitel 26 - Hjerterytme
Arytmi bruges mod abnorm hjerterytme. De kan som bivirkning også fremkalde arytmier.
- Skyldes langt hyppigst iskæmi
Bradyarytmi/bradykardi
- At springe et slag over, altså have en langsommere frekvens (men ikke hele tiden, fordi så ville det jo være almindelig bradykardi)
- Eller medicinsk kun akut med isoprenalin (ved at stimulere sympaticus) eller atropin (ved at hæmme parasympaticus)
Takyarytmi/takycardi - Skyldes abnorm pulsdannelse eller abnorm pulsoverledning
- Ekstra slag midt i det hele. Altså hurtigere frekvens = takykardi.
- Altså at man pludselig får hurtigere frekvens (eller anden grund til arytmi, men blot at det er hurtigere frekvens.
- Abnorm pulsoverledning: De fleste skyldes reentry, altså cirkelbevægelser i myocardiet af ledningsimpulsen.
- Der findes også ventrikelflimren, men dette er en mere vanskelig diagnose, så når man tænker reentry tænker man takycardi.
- Cirkelbevægelser kan føre til abnorm puls-dannelse
- Efterdepolarisering: Ny depolarisering sent i repolariseringsfasen. Viser sig som ekstrasystoler eller kortvarige takycardier.
- Øget automasitet: Øget pace-maker aktivitet, enten permanent eller ind-imellem (intermitterende). Kan også give arterielle og ventrikulære ekstrasystoler, takycardi. Kan ses hos nyfødte, myocardieinfarkt (efter behandling af dette med trombolyse behandling) og digitalis (digoxin) forgiftning.
Pointe med behandlingen <------------------
- Hvorfor behandler man takyarytmi med stoffer der sænker hjertefrekvens (hovedsageligt)?
- Fordi: Hvis man kan FORLÆNGE refraktærperioden (enten ved at hæmme depolariseringen eller hæmme repolariseringen), kan man fange de celler der er i cirkelbevægelser (altså reentry) i refraktærperioden, når impulsen kommer tilbage. På den måde kan cirkel-impuls-overledningen ikke løbe videre, hvis myocardiecellen er fanget i refraktærperioden.
- Dette er grunden til at man kan bruge
- Beta-blockere = Frekvens nedsat. Det med ionotropien er ikke pointen i forhold til arytmi (men har en pointe ved hjerteinsufficiens og nyttevirkning)
- Natrium blocker, forlænger depolariseringsfase i non-pacemaker celler (hvorved ledningshastigheden sænkes, ”fordi cellerne skal vente længere på hinanden”), dog er lidokain lidt mærkelig? (og det fattede holdunderviseren heller ikke) Se grafen ved klasse 1, giver ikke mening i forhold til natrium synes jeg.
- Kalium blocker. Forlænger repolariseringsfasen.
- Resten er special cases, og bare læs videre for dem.
Valg af stof (Lidokain til ventrikulære KUN, de andre til supraventrikulære)
- Supraventrikulære arytmier
AmiodaronMetoprololVerapamilAdenosin (konvertering)DigoxinAntikoagulation!
- Ventrikulære arytmier
Lidokain (og kun den) Antiarytmika opdeles i 4 klasser
- Næsten alle stofferne giver negativ ionotrop effekt (udover den negative kronotropi). En undtagelse er amiodaron. WHY? NO ONE KNOWS!
Klasse 1
- Na-kanalblockere
- Hæmmer depolariseringshastigheden, og dermed også konduktionshastigheden (dromotropien). Husk at calcium står for den hurtige depolarisering i sinusknuden (hvorved natrium kanal-blockere ikke påvirker denne fase)
- Risiko for takyarytmi (klasse 1 og 3)
- Klasse 1 giver risiko for ventrikelflimren eller ventrikeltakycardi, skyldes nok nedsat ledningshastighed
Klasse 2
- Beta-receptor antagonister / beta-blockere (se kapitel 8)
- Klasse 2 og 4 giver ikke proarytmier (takyarytmi), hyppigere ses AV-block
Klasse 3
- Kalium kanal blocker. Hæmmer repolariseringsfasen (QT-interval) - forlænger refraktærperioden
- Har reverse-use-dependancy, hvilket betyder at de faktisk hæmmer repolaringseringsfasen (og dermed forlænger refraktærperioden) mest ved bradykardi (i forhold til den ønskede effekt ved takycardi. Dette er primært sotalol, men også amiodaron).
- Risiko for takyarytmi (klass 1 og 3)
- Proarrytmi er fremkomst af en arrytmi der ikke har været der før, eller en forværring af en tidligere arrytmi
Klasse 4
- Calcium kanal blocker (nedsat hjertefrekvens)
- Non-dihydro-pyrimidinerne