Diabetisk retinopati

Ekstra info

s. 257

definition

Betegnelse for to forskellige tilstande i øjet som kan forekomme på samme tid eller hver for sig 1) Diabetisk makulopati (retinopati) 2) proliferativt diabetisk retinopati

Tidligste forandringer

Dilatation af retinale arterioler og herefter hyperperfusion.
- Husk, at diabetes er en endokrinologisk sygdom, så der er en del hormoner mm i spil. Dette er muligvis forklaringen på dette.

Tidlige forandringer, der ikke er forbundet med synstab

Der ses både udvidelser af kar og nerver, der skyldes diabetiske komplikationer
Kar: Mikroaneurismer med små punkt- og pletblødninger (figur 15.6 s. 258).
- Husk på, at der normalt er et trykfald over arterioler. Ved dilatation vil trykfaldet mangle, hvorved der vil være et højt tryk der forplantes til de retinale kapillærer og kan medføre skader.
Nerver: Bomuldspletter
- Lokaliserede udvidelser af nervefibre, som følge af forstyrrelser af det aksoplasmatiske flow.
  Aksoplasma = cytoplasma i et axon. Det er der åbenbart normalt et godt flow i, men det staser op i axonerne pga. de metaboliske forhold eller lokaliseret iskæmi, begge dele grundet forstyrrelser der ses ved diabetes.

Venstre er bomuldspletter, midten er druser (taget fra AMD), højre er ekssudater

De nævnte tidlige forandringer har stor dynamik - altså der ses dannelse og resorption derudaf.

Overgangsformer til synstruende retinopati

Diabetisk makulopati
- Udsivning af plasmaproteiner → eksudater → ødemdannelse
  Grundet skade på kapillærernes normale barriere
Præproliferativ diabetisk retinopati
- Okklusion af kapillærerne (bare pga. diabetesaflejringer tænker jeg) → perifer iskæmi → hypoxi og metabolisk acidose → frigørelse af laktat, som medfører segmentær dilatation af venolerne, hvilket kaldes kaliberveksling (forskellig tykkelse af karret i dets forløb)
- Der kan desuden ses bomuldspletter og pletblødninger (“tidlige forandringer, der ikke er forbundet med synstab”)

Synstruende retinopati

Diabetisk makulopati (i udviklet grad)
- Ekssudat- og ødemområder kan sprede sig til i eller omkring fovea centralis - så kalder man det “klinisk signifikant makulært ødem”
Proliferativ diabetisk retinopati
- Grundet iskæmien, vil der frigøres angionetiske vækstfaktorer, såsom VEGF. Dette er et naturligt helingsrespons ved iskæmi. Problemet er, at de nye kar vil vokse på bagerste kant af corpus vitreum (dens “hyaloidmembran” - søg på hyaloid membrane eye)), dvs. lige FORAN retina (i stedet for “på” retina - se under “arteriel okklusion”).
  Karnydannelsen kan også ses omkring papillen.
- Da de har manglende kontakt til nethinden gør (åbenbart), at de får en mærkelig skrøbelig struktur, med risiko for ruptur og blødning ind i glaslegemet (figur 15.11 s. 262). Vil give et fuldkomment rødt/gult fundusbillede.
- I nogle tilfælde vil vækstfaktorerne kunne diffundere til forreste øjenafsnit, hvorved de her stimulerer til karnydannelse i kammervinklen og regnbuehinden. Blokering af kammervinklen giver neoaskulært glaukom, mens karnydannelse i regnbuehinden gør det svært at dilaterere pupillen, hvorfor blandt andet diagnostik og behandling bliver vanskeligt.
  Kan også ses ved en central venøs okklusion (danner også iskæmi).

“Sløret syn”. Gradvist reduktion af læsesynet.
Synet påvirkes først når man udvikler en af de synstruende komplikationer.
Der kan også opstå pludseligt synstab ved brist af nyuddannede kar i glaslegemet

—

Hvis man har diabetes går man normalt vis til regelmæssig screening, hvor man får målt synsstyrken og får taget fundusbillede.
Mistanke om synstruende forandringer -> henvisning til øjenafdeling mhp. specialdiagnostik
Proliferativ retinopati kan erkendes direkte på fundusbillede
Ødem kan undersøges ved OCT-scanning (det er egentlig et “ultralydsbillede” af nethinden i tværsnit, man bruger dog infrarød stråling eller laser til at danne billedet).
Fluroscensangiografi kan fremstille utætheder i kar + kapillær okklusion

Diabetisk behandling optimeres
Man behandler kun ved synstruende.
Fotokoagulation med laser er den bedste langvarige behandling.
- Ved svær proleferativ sygdom starter man med angiostatisk behandling. Man stiler at kombination hjælper bedre end monoterapi. Men det er altid med fotokoagulation for øje.
- Ved områder, der er utilgængeligt for laser (omkring foveaområdet), bruger man også angiostatisk behandling.
  Makulopati: Laser hvis ikke der er ødem i centrum. Hvis der er ødem i centrum: VEGF-hæmmer (øger permeabiliteten af blodkarrene og angiogenesen)
- Mekanismen er ukendt, men det fucker diabetes op, ved at nedsætte metabolismen og facilitere transport af væske ud af retina. Man brænder alle steder det er nødvendigt, udover fovea og det papillomaculære bundt (hvor nerver fra fovea går til pupillen).
  Desuden at eliminere de iskæmiske områder, hvorved der ikke frigives vækstfaktorer der stimulerer til VEGF frigørelse.
- Synet vil være sløret, fornemmelse af lysglimt osv. men det går over i løbet af dage til uger (sjældent varer det længere tid).
Angiostatisk behandling (VEGF-hæmmer). Man stikker i pars planum, som er det stykke hvor retina er stoppet, men choroidea er blotlagt, hvorved man kan stikke direkte ind i choroidea uden at skade retina.
Vitrektomi: Hvis større blødninger i corpus vitreum (glaslegemet) ikke opheler af sig selv inden for 1 måned tag glaslegemet ud - det redder øjet og synet. Man erstatter det med saltvand.