Sygdomsark

Føtal vækst retardering (IUGR) / Placentainsufficiens

sidetal

  • 265, kapitel 20

definition

  • Small for gestational age: >2 SD under normalvægt (svarer til under 2800g ved fødslen). Oftest genetisk betinget.
    • Børnene er lange og tynde. Dvs. at abdominalomfanget (AC = abdominal circumference) påvirkes mere end hovedomfanget (HC = head circumference), og HC/AC-ratio derfor stiger. Derfor (J: er derefter ikke et mere korrekt ord? s. 267 under Klinik) udvikles IUGR.
    • Husk dog på at klinisk + UL vurdering af fostervægten kan afvige 15%
  • Intrauterine growth restriction (IUGR) eller Fetal growth restriction (FGR): Manglende opfyldelse af fosterets genetiske vækstpotentiale. Mange IUGR-fostre vil derfor være SGA.
    • Påvises ved doppler scanning:
      • Ændret flow i a. umbilicalis pga. nedsat antal villusarterier (=øget vaskulær modstand i placenta)
      • Ændret flow i a. cerebri media -> Øget flow pga. “brain-sparing”, altså at fostrets cerebrale kredsløb prioriteres over muskler, knogle og indre organer (hjerte og binyrer prioriteres også, fordi hjertet jo er kroppens vigtigste organ)
        • -> Nyren ødelægges pga. brain-sparing (præterminal IUGR) -> Oligohydramnios -> Kompromitteret respiration og bevægelse, nedsat kardiel kontraktilitet -> Neurologisk kompromittering med CTG forandringer -> Død
    • Børn skal altid henvises (grundet alvorligheden ved IUGR) hvis
      • Fosterskønnet er lille
      • SF-mål er under grænseværdi (SF = Symfyse-fundus). SF målet svarer ca. til GA (+/- 2).
      • Kvinden oplever nedsat fosteraktivitet
  • Placentainsufficiens: Kompromitteret funktion af placenta og fører til IUGR. Hyppigste årsag til IUGR.
    • Skyldes abnorm dannelse af placenta i den helt tidlige graviditet (problem med spiralarteriene, som ved præeklampsi)
  • Det er svært at skelne SGA fra IUGR. Man har dog nogle holdepunkter:
    • Klinisk SGA: UL viser fostervægt, der er 15% eller mere under det forventede.
    • Klinisk IUGR: Klinisk SGA-foster med abnorm biofysisk profil (se under behandling).
  • Langt de fleste børn med SGA og IUGR bliver dog normale.
  • FGR SGA

patogenese og aetiologi

  • Fosterets vækst bestemmes af to ting - genetik og det intrauterine vækstmiljø.

symptomer og fund

  • IUGR-fostre er karakteriseret ved:
    • Dårlig vækst, organdysfunktion og i værste fald foetus mortuus
    • Øget risiko for hypoxi under fødslen, hypoglykæmie i neonatalperioden (har jo elendige depoter) og metabolisk syndrom senere i livet.

paraklinik

—

differentialdiagnoser

    • I bund og grund ting der gør at barnet ikke kan få nok mad (placenta virker ikke, kan være pga. sygdomme ved mor eller sygdom i placenta f.eks.)

udredning og forloeb

  • Placentainsufficiens som giver IUGR - hvordan er forløbet: SGA -> klinisk IUGR -> præterminal IUGR -> død.
    • Fosteret bliver først klinisk SGA. Efter fødslen er børnene “lange og tynde” (hvis de bare bliver i denne tilstand)
      • Intrauterint ses det ved øget HC/AC-ratio. Abdominal circumference påvirkes nemlig mest (beskytter hovedet, head circumference).
    • Derefter udvikles klinisk IUGR, de kliniske fund / adaptioner kan påvises ved doppler-skanning:
      • Ændret flow i a. umbilicalis pga. nedsat antal villusarterier (=øget vaskulær modstand i placenta).
      • Giver ændret flow i a. cerebri media -> Øget flow pga. “brain-sparing”, altså at fostrets cerebrale kredsløb prioriteres over muskler, knogle og indre organer (hjerte og binyrer prioriteres også, fordi hjertet jo er kroppens vigtigste organ)
        • -> Fosteret udvikler præterminal IUGR (=terminal som død, ikke termin)- nyren ødelægges pga. brain-sparing -> Oligohydramnios -> Kompromitteret respiration og bevægelse, nedsat kardiel kontraktilitet -> Neurologisk kompromittering med CTG forandringer -> Død
    • Husk dog på, at mange med SGA eller IUGR bliver raske. Udvikling af præterminal IUGR er dog ofte med senfølger.
    • Overblik:
      • SGA er i sig selv ikke noget problem, men kan være et “forstadie” til IUGR (klinisk IUGR -> præterminal IUGR)
      • Tommy, er du enig i dette, I have tried to understand the shit. Jep
  • Screening for klinisk IUGR:
    • Risiko over 10% for SGA (som jo så kan udvikle sig videre til IUGR, og det er man bare pissebange for)
      • Skema s. 268 - bl.a. rygning øger risikoen med 10%, eller tidligere SGA (25%).
      • Ekstra overvågning af kvinden med doppler-flow af a. uterina.
      • Henvisning til obstetrisk ALTID (må være jordemødrene primært der henviser), fordi man skal satme bare holde øje med det ikke ender med IUGR:
        • Lille fosterskøn
        • SF-mål under grænseværdien
        • Kvinden oplever nedsat fosteraktivitet
          • Mindre liv
            • De fleste mærker liv fra GA20 og frem og det når et maksimum omkring GA32, hvor det er almindeligt at mærke barnet flere gange dagligt.
            • Gravide instrueres i GA24-26 om at være opmærksom på fosteraktiviteten. 5% ender med at henvende sig, fordi de synes de mærker mindre liv.
              • Kvinden vil undersøges, bl.a. med SF-mål, klinisk fosterskøn, CTG og biofysisk profil (det her er jo egentlig bare “henvisning” som nedenfor. Hvis alt er normalt kan kvinden fortsætte i normal svangrekontrol.
            • Når kvinden mærker mindre liv kan det skyldes:
              • IUGR, evt. præterminal IUGR (fuck)
              • Bivirkning til medicin, alkohol, rygning, intrauterine infektioner, neurologiske sygdomme hos fosteret, føtomaternel blødning og genetisk sygdom.
              • Mindre liv

Ved henvisningen tjekkes en masse - kaldes den “biofysiske profil.” På side 273 står der “UL-scanning mhp. biofysisk profil (doppler)”

  • Ved mistanke om SGR eller IUGR tjekkes
    • Gestationsalder - vigtig at den er udregnet korrekt.
    • Fosterets størrelse + vægt
      • HC/AC-ratio og SF-mål
      • Femurlængde
    • Fosteraktivitet (livlig foster har stort set aldrig præterminal IUGR) = “mindre liv”. Patologisk fund er meget sigende. Fostre kan dog sove halvanden time, hvorfor man bør scanne i lang tid hvis man ikke finder aktivitet.
      • De fleste førstegangsfødende mærker barnet omkring GA20 (flergangsfødende lidt før, de ved nok hvad de skal mærke efter)
    • Pulsatility index (eller PSV) i a. cerebri media og a. umbilicalis: Forskellen i flowhastighed mellem systole og diastole. Hvis der er høj modstand i placenta (placentainsufficiens) vil man se højt pulsatility index i a. umbilicalis (presser mod en høj modstand = systole høj og falder så meget i diastolen). Et meget alvorligt fund er negativ flow, hvor blodet løber baglæns -> Dette er tegn på meget høj modstand.
      • Ved klinisk IUGR: Pulsatility index (forskel ml. systole og diastole - holder modstanden lav, så der er god flow i diastolen også)) vil falde i a. cerebri media (men stige i a. umbilicalis)) pga. brain-sparing
        • T: Dette er ikke det samme som PSV (peak systolic volume), som kommer i mange opgaver og er præcist modsatrettet ift. ovenstående (mere modstand = mindre volumen af blod = lav PSV, men også: mere modstand = højt pulsatility index)
      • Før GA34 har denne undersøgelse høj positiv prædiktiv værdi
      • Har man patologi måles desuden ductus venosus, som man før GA32 anvender til at fastsætte optimale forløsningstidspunkt. Et af de første tegn på IUGR er negativt flow i ductus venosus pga. hjerteinsufficiens (vena umbilicalis bliver til ductus venosus der shunter blodet uden om leveren og direkte ind i vena cava inf -> hjertets højre side).
    • Oligohydramnios: Tjek vandmængde
    • CTG: Ved normal CTG er det usandsynligt at barnet dør inden for de næste par dage. Er det patologisk skal den gentages med 0.5 til et par timers mellemrum.

behandling og kontrol

  • Rygestop (øger risikoen meget for IUGR)
  • Forløsning (bestemmelse af optimalt tidspunkt)
    • SGA
      • Forløsning til tiden, evt. et par uger før
      • Skyldes Barkers hypotese, som siger at lav fødselsvægt er associeret med bl.a. T2D senere i livet (s.267) (umiddelbart gælder det om at få barnet til ikke at blive født med en alt for lav vægt, det skal lige vokse lidt mere)
    • IUGR
      • Klinisk IUGR (husk det var SGA + abnorm biofysisk profil) - multidisciplinært team afgør om barnet skal forløses.
        • Før GA30+0 anbefales kun sectio, såfremt der udvikles til præterminal IUGR.
        • GA30-34: Sectio ved svær påvirkning af den biofysiske profil.
        • > GA34: Moderat IUGR - sectio, let IUGR - inducere fødslen et par uger før termin
          • Hvordan let/svær/moderat IUGR defineres skriver de ikke, men det må være ud fra hvor skæv den biofysiske profil er - f.eks. helt skørt CTG eller doppler eller der ses oligohydramnios.