Sygdomsark

Kapitel 23 - Hypertension

Diuretika

  • Se yderligere forklaring under kapitel 22

Beta-blockere (beta-receptor antagonist)

  • Se kapitel 8
  • Der ses akut ikke nogen virkning pga. baroreceptor refleksen. Denne aftager dog (fordi der sker en adaptation af baroreceptorne), hvorved minutvolumen over længere tids behandling nedsættes.
  • Derudover, efter noget tid, sænkes den perifere modstand også (som også var reflektorisk forøget af det sænkede blodtryk efter behandling) via en ukendt mekanisme. Nok også noget adaptation tænker jeg.
  • Husk der sidder også b1 i nyrerne, så man ser også en reduktion i renin og angiotensin II. Patienter med lav plasmarenin reagerer med mindre blodtryksfald, end patienter med normal eller forhøjet plasmarenin.

Bivirkninger:

Interaktion

  • NSAID
  • Seponeringssyndrom (skyldes øget receptor mængde for beta, da disse har været hæmmet og dermed er opregulerede. Man skal trappe ned over længere tid)

Centralt virkende a-adrenoceptor agonister Metyldopa og klonidin er nogenlunde det samme. Moxonidin afviger.

  • Sænker blodtrykket, da de hæmmer den sympatiske nerveaktivitet. Dette fører til fald i perifer modstand uden kompensatorisk stigning i minutvolumen (faktisk ses et lille fald).
  • Virkningen på centrale a2-adrenoceptorer medfører nedsat koncentrationsevne og mundtørhed. Alfa2-receptorer sænker sekretion fra spytkirtler, sådan er det, den er træls.

Perifert virkende a-adrenoceptor antagonister Man bruger kun a1-selektive antagonister, fordi hvis man binder a2 så virker det ikke (fordi a2 stimulation hæmmer frigørelsen af noradrenalin, og hvis man så blokerer denne får man frigørt noradrenalin, samtidig med at man prøver at sænke perifer modstand -> doesn't work) Perifert virkende vasodilatorer

  • Fordi vasodilatationen perifert medfører baroreceptor refleks anvendes de i kombination med beta-blockere og dermed også med diuretika (3-stof-behandling).
  • Stofferne virker direkte afslappende på arteriole muskulaturen, hvorved den perifere modstand falder.

ACE-inhibitorer

  • Renin kløver angiotensinogen til angiotensin I, hvorefter angiotensin I omdannes til angiotensin II af ACE (angeiotensin I-konverterende enzym) i lungen.
  • Disse steder er basis for farmakologisk hæmning af dette system.
  • Derudover kan man også direkte hæmme angiotensin II receptoren (AT1-receptor -> AT2 har ingen virkning).
  • Alle ACE-hæmmerne ender på -pril

Angiotensin II receptor antagonister

  • Direkte hæmning af angiotensin II receptoren (AT1-receptor -> AT2 har ingen virkning).
  • Ender alle på -sartan
  • Binder med stor specificitet AT1-receptoren (30.000 gange stærkere end AT2)
  • Kombination med ACE-inhibitorer er under debat (og umiddelbart kun sat i forbindelse med flere bivirkninger og ingen bedre virkning)

Calcium kanal blockere

  • Perifer vasodilatation
  • Øger blodgennemstrømningen af hjertet (fordi de også modvirker kar-spasmer)
  • Ingen væskeretentation, fordi de også virker direkte på nyre-tubuli. De er altså en smule diuretiske (og kan derved anvendes som monoterapi uden at man skal til også at give diuretika). Effekten skyldes IKKE aldosteron!