Kapitel 28 - Hjertets kontraktilitet
ref:F27
- Fokus: ACE-hæmmer, angiotensin II receptor antagonister, aldosteron receptor antagonister, beta-blockere, og diuretika
- Ved nedsat myokardiefunktion skelnes mellem
- Nedsat systolisk tryk (som følge af AMI), skyldes nedsat kontraktilitet. Kommer også med alderen (70 år), men faldet sker hurtigere ved AMI. Ejection fraction er nedsat.
- Alle lægemidler virker mod systolisk hjerteinsufficens
- Nedsat diastolisk tryk (som følge af hjertesvigt, der skyldes hypertension), giver nedsat relaksation. Skyldes hypertrofi af venstre ventrikel, der nedsætter kompliance. Ved langvarig belastning af hjertet går det dog over i en dilatation (hjertet buler ud). Ejection fraction er uændret (selvom fyldningen er øget, så falder slagvolumen jo bare ligeså meget, og ejection fraction er jo = SV/EDV
- Ingen lægemidler der øger overlevelsen. Måske kan der bruges valsartan i kombination med sacubitril (øger ANP fra hjertet).
Medikamenterne er basically til for at blokere den dårlige cirkel der kommer efter nedsat minutvolumen, som følge af hjerteinsufficiens.
- Non-farmakoligisk behandling, fysisk træning, ernæring, vægtkontrol og influenza vaccination (hvis man har kronisk hjerteinsufficiens har man større risiko for at dø af pneumonier eller influenza???? Måske noget med ødemer?)
- Ved kronisk systolisk hjerteinsufficiens indledes med ACE-hæmmere (eller angiotensin II receptor antagonister, hvis man ikke kan tåle ACE-hæmmere) – de må ikke kombineres (se nedenfor)!. Derudover gives beta-blockere hvis patienten er stabil. Diuretika anvendes ved staser og ødemer (væskeretention). Alle stofferne (udover diuretika) øger overlevelsen.
- Man behandler derudover arrytmier, anti-thrombotisk mfl., så behandling af hjerteinsufficens kræver rigtigt mange (20) forskellige stoffer!
ACE-hæmmere (-pril) og angiotensin II receptor antagonist (-sartan) Se kapitel 23
- ACE-hæmmere er førstevalg ved systolisk hjerteinsufficiens (hvis patienten bliver træt af den tøre hoste, så kan der skiftes til losartan)
- Reducerer perifer modstand (afterload) og fyldningstrykket (preload). Grunden til at man også vil nedsætte preload (som jo normalt er godt for slagvolumen, preload = slagvolumen alla starlings hjertelov), er for ikke at belaste hjertet i form af fyldningstrykket. Derudover skal man også tænke preload som belastning af flere organer end hjertet (fordi blodet staser op bagud). Ved at sænke preload kan man altså skabe en mindre belastning på hele systemet.
- Behandling optrappes langsomt (for at de ikke får førstegangshypotension, nyreinsufficiens (og dermed dobbelt organsvigt, og stigning i serum kalium), og virkning ses først efter et par måneder
- En kombination af både ACE-hæmmer og angiotensin II anbefales ikke, da det ikke giver bedre virkning, og bare har flere bivirkninger.
Diuretika Se kapitel 22 for bivirkninger og kontraktindikationer, det er de samme her.
- Bruges til symptom-givende hjerteinsufficienser med ødemer og organstaser. Ved kroniske tilfælde bruger man tiazider.
- Man kan også anvende både loop og tiazid samtidig, hvis man ønsker større effekt. (man skal dog holde øje med ionerne ikke alle bliver hypo-, se kapitel 22).
- Resistens ses ofte med tiazider, hvor man bare skifter til loop. Hvis man får resistens over for loop, så er behandlingen straks mere kompliceret.
- Man starter på høj dosis, og trapper derefter ned til passende niveauer
Receptor agonister Må ikke gives til patienter med kronisk hjerteinsufficiens, da det giver arrytmi. Må kun bruges akut. Beta-blockere (beta-receptor antagonister)
- Man starter ved lav dosis (I forhold til ved hypertension) og øger langsomt dosis. Og før man starter med behandlingen SKAL patienten være stabil, og ikke have væskeretention (derfor man starter med ACE-hæmmere og diuretika).
- De 3 beta-blockere her er de eneste der øger overlevelsen (de andre virker ikke mod hjerteinsufficens)
- Blokerer virkningen af noradrenalin på hjertet (nedsat sympaticus -> Øget fyldning, nedsat frekvens, nedsat død af myocardiet)