Sygdomsark

Graves’ disease (diffus toksisk struma)

sidetal

  • 1380

overordnet

—

definition

  • Autoimmun sygdom der har tre klassiske elementer (ikke alle tre skal være til stede dog):

patogenese og aetiologi

  • 15-20 års alderen
  • Rygning øger risikoen markant
  • Autoantistoffer mod thyroidea (TRAb - thyroidea receptor antibody) som aktiverer TSH receptoren = øget produktion af T3 og T4
    • Nogle enkelte har dog også antistoffer der BLOKERER TSH-receptoren - så kan patienten svinge mellem hypo- og hyperthyroidisme (“Hashitoxicosis”)
  • Der var jo det der med at P-T3 er bedre til hyperthyroidisme end P-T4, og det står også her at grundet en øget gennemblødning sker der øget dejodering af T4 til T3 i kirtlen

symptomer og fund

  • Struma hos de fleste - se Hyperthyroidisme A
  • Klassisk: “ung kvinde, agil, rystende, svedende, takykard med tydelig diffus struma og øjenforandringer”

differentialdiagnoser

—

udredning og forloeb

  • Se Hyperthyroidisme A
    • Hvis man ikke kan måle TSH-antistoffer kan det stadig være Graves, hvis der ses en homogen optagelse ved skintigrafi, se udredningschartet længere oppe.
      • TRAb-negativ Graves er åbenbart en ting (Thyrotoksikose - Dansk Endokrinologisk Selskab). Så ser man bare et homogent optag og så er det en diffus toksisk struma, men der er bare ikke de der TSH-aktiverende antistoffer. Weird.
    • Man kan også finde autoantistoffer mod TPO og thyroglobulin (hvilket jo er en hypothyrodisme-ting, men den er god nok, sådan er det bare, se Hyperthyreose - Lægehåndbogen på sundhed.dk)

behandling og kontrol

  • Ved truende Thyrotoksisk krise - indlæggelse!
  • RYGESTOP
  • Mange strategier - specialistopgave, not easy. Forskellig fra klinik til klinik.
    • Medicinsk antithyroidbehandling (førstevalg umiddelbart) - thiamizol eller propylthiouracil (PTU).
      • Begge hæmmer TPO og dermed T3/T4-syntesen. TPO styrer pkt 3-5 i figuren længere oppe og er central i dannelsen af T3+T4.
        • God til patienter med lille/ingen struma og IKKE-RYGER og man ser TSH-antistofferne forsvinder hurtigt
          • Hvorfor falder TRAb når man hæmmer kirtlen? Bedst resultater ved antithyroid behandling, se graf s. 1383. Ændringer i TRAb er prognostisk.
            • Det sker bare, men man mener det er fordi PTU?? (tror det var PTU, i hvert fald behandlingen) har en antiinflammatorisk virkning og TRAB er jo autoantistoffer (= immunsystemet).
        • Hvis ikke det virker - overvej radiojod eller OP
        • Hvis det virker, så falder plasma T3+T4 - så skal der substitutionsbehandling til. Så kører man både på thiamizol eller PTU sammen med thyroxin.
          • Gravide skal dog køre en anden strategi for at få så lidt farmaka som muligt, nemlig en “partiel blokering” - mindst mulig dosis af PTU / thiamazol som holder kvinden eutyroid. Se s. 1393.
          • Også for dem der ønsker at blive gravide bør de omlægge til den strategi.
      • Hyppigste bivirkninger:
        • Medikamentelt udløst udlæst
        • PTU - metalsmag
        • Agranulocytose, meget sjælden, men man SKAL fortælle patienterne at de skal henvende sig ved feber og halsbetændelse. Giver neutropen feber, ligesom ved kemoterapi.
    • Supplerende symptombehandling: betablokkere til takykardien
    • Radiojod (I131) behandling
      • Radioaktivt jod (131I) akkumuleres i follikelceller med høj aktivitet, og strålingen rammer så og sige kun thyreoideavævet
      • Kan dog give en forbigående TRAb-stigning (og dermed øget hyperthyrodisme -> især risiko for Graves orbitopati forværring)
    • Medikamentel behandling efterfulgt af kirurgi - sjælden i dag