Sygdomsark

Ketoacidose A

sidetal

—

overordnet

  • Det er en T1D-ting
  • Forhøjede ketonstoffer + metabolisk acidose + hyperglykæmi
  • Øget lipolyse -> FFA omdannes til ketonstoffer, som er svage syrer

definition

patogenese og aetiologi

  • SVÆR INSULINMANGEL
  • Fra Diabetisk ketoacidose - Lægehåndbogen på sundhed.dk:
    • Øget lipolyse og nedbrydning af muskel (sker ved mangel på insulin, som ellers hæmmer lypolysen)
    • Udløses ofte af infektion eller psykisk belastning eller anden belastning hvor man ikke lige har nok insulin
      • SGLT2-hæmmere kan give DKA især ved T1D-patienter. Sjældent ved behandling af T2D-patienter.
    • B-Glukose er IKKE en god markør for om man er i ketoacidose, fordi problemet er ovenstående samspil, der er insulinafhængigt (ikke glukoseafhængigt). Så mål ketoner ved tvivl.
    • Så T1D kan dø af hypoglykæmi ELLER ketoacidose (de er for såvidt uafhængige). Insulin er key.

symptomer og fund

    • Forøget diurese
    • Dehydrering
    • Kompensatorisk hyperventilation (pga. metabolisk acidose) - kussmall
    • Acidosen kan give abdominalt defense
    • Opkast, kvalme, obstipation
  • “DKA er en tilstand med udtalt dehydrering, hyperglykæmi, acidose og elektrolyttab”

differentialdiagnoser

—

udredning og forloeb

—

behandling og kontrol

  • Akut: Giv insulin, væske og kalium (“fase 1” - fra diagnose til ophør af acidose)
    • Man er acidotisk og dermed er kalium også høj (følger protonerne, tommelfingerregel) - bogen skriver dog at P-kalium kan være både lav, normal og forhøjet, whatever… Man giver kalium uanset hvad, for man vil mangle kalium. Bare tænk det sådan at mangel på insulin (stimulerer Na/K-ATPasen, det udebliver = K+ bliver ude i ECV) + acidose = øget kalium i blodet = øget kalium til nyreren = mere kalium ud, slut.
      • T: Aaah, er forklaringen ikke snarere, at når man aktiverer Na/K-atp’asen shiftes kalium intracellulært, hvilket medfører kalium fald i blodet? Dette forebygges med kalium. Plus korrektion af acidosen (altså man gør patienten mere alkalotisk) vil også medføre fald i kalium (mindre H+ = mindre kalium). Man giver kalium for at modvirke hypokaliæmien af behandlingen. Tror ikke det har noget at gøre med nyrerne.
        • Behandlingen af hyperkaliæmi er af samme årsag insulin + glucose
    • P-glukose, ketoner, vitale parametre og GCS måles hyppigt
    • Gennemsnitligt give 4-5 L væske det første døgn.
    • Målet er jævnt fald i ketoner + stigning i standard bikarbonat
    • Opspor årsag til patienten knækker - infektion, AMI etc
  • Anden fase: Fra ophør af acidose og P-keton < 0,6 til patienten spiser normalt
    • Sikre sufficient insulinbehov, det er stadig højt i denne fase nemlig - bruger enten en pumpe eller i doser.
  • Tredje fase: Fra patienten spiser normalt
    • Patienten spiser nu normalt. Målet er P-glukose ml 5 og 10 mmol/L. Man måler 6-8 gange i døgnet.
    • Ved kendt diabetes genoptages vanlig insulinbehandling. Ved nydiagnosticeret startes insulinbehandling.