Sygdomsark

Hyperthyroidisme A

sidetal

  • s. 1378

overordnet

definition

—

patogenese og aetiologi

  • 5x så mange kvinder som mænd
  • De tre hyppigste årsager:
    • 43% er Graves (diffus toksisk struma)
      • Aftagende hyppighed med alder - UNGE MENNESKER (18-20 års alderen)
      • Autoantistoffer mod thyroidea (TRAb - thyroidea receptor antibody) som aktiverer TSH receptoren = øget produktion af T3 og T4
      • Rygning øger risikoen for Graves med 8x
    • 44% er multinodøs toksisk struma
      • Tiltagende hyppighed med alder - OVER 50 år
      • En masse små varme knuder
    • 5-6% Solitær toksisk adenom
      • Nogle mener det blot er en undergruppe multinodøs
      • En varm knude, der bare producerer T3 og T4
        • TSH falder da adenomet kører autonomt (uden TSH suppression), og det lave kompensatoriske niveau af TSH gør så at resten af kirtlen bliver “kold”, eller helt forsvinder på scintigrafien.
  • Andre:

symptomer og fund

  • Hyppigste symptom: træthed
    • Generel indre uro
      • AFLI, hjertebanken, svedtendens, søvnproblemer.
    • Struma
    • Tyndt hår og nedsat muskelkraft
    • GI-symptomer: Vægttab, dog øget appetit, diarré
      • Øget appetit er vel fordi stofskiftet bare går amok og bruger alle lagrene
    • Øget knogleomsætning - osteoporose
    • TAO (Thyreoidea associeret oftalmopati) ved Graves (poppende øjne) Graves orbitopati
      • Reaktion mod muskulatur og fedtvæv med ophævning bag øjnene så de fremstår udbulende
  • ALLE SYMPTOMER DER FUCKING GANG I SYSTEMET! HELLER INGEN TID TIL SEX ELLER BØRN. Smid alt og løb.

differentialdiagnoser

—

udredning og forloeb

  • Screeningsmetode: P-TSH
    • Normalt TSH = all good, normal thyroidea
    • Lavt TSH = mistanke om Hyperthyroidisme A
      • Dog kan det også godt skyldes farmaka som dopamin og glukokortikoider (står på s. 1379, ved ikke mekanismen). TSH er meget følsom over for små ændringer i T3/T4, så nogle farmaka kan nemt forstyrre TSH-produktionen.
  • Derefter mål T3 og T4 - ifølge udrednings-flowchart så ligner det man bruger frit T4.
    • Fra forelæsning: TSH er key - T3 og T4 kan ligge meget forskellig fra person til person og have normalværdier der er meget forskellige
      • Fra forelæsning: Med mindre i meget sjældne tilfælde hvor hypofysen er ødelagt / påvirket.
  • Som regel vil det samlet være lav TSH, forhøjet T3+T4
  • Næste step? Se flowchart
    • Man måler TSH-receptor antistoffer (TRAb) - dem der aktiverer receptoren (Graves)
    • Hvis ikke til stede -> skintigrafi som kan vise multinodøs eller solitør toksisk struma
  • Man bruger også ultralyd, mon ikke det er tidligere i udredningen, men altså
    • Det ligner at man bruger frit T4 og T3 i udredningen

behandling og kontrol

Fra forelæsningen: Generelt

  • Medicinsk behandling
    • Monoterapi som bremser stofskiftet
    • Block replace terapi ved Graves
      • Graves også RYGESTOP
    • Hvorfor falder TRAB når man hæmmer kirtlen?
      • Det sker bare, men man mener det er fordi PTU?? (tror det var PTU, i hvert fald behandlingen) har en antiinflammatorisk virkning og TRAB er jo autoantistoffer (= immunsystemet).
  • I131
  • Operation

Thyreotoksisk krise

  • Propylthiouracil (PTU) (Modvirker iltningen af iodid til iod) + natriumklorid-glucose IV + natriumiodid IV
    • Bivirkninger:
      • Udslæt, ledsmerter, leverpåvirkning og smagsforstyrrelser
      • Agranulocytose, meget sjælden, men man SKAL fortælle patienterne at de skal henvende sig ved feber og halsbetændelse. Giver neutropen feber.
  • Betablokker til symptomer (afhængig af EF)
  • Der går måneder før hypofysen vågner og opdager den skal til at producere TSH igen - folk har gået med det længe…