Sekundær hyperparathyroidisme

sidetal

• 1490

overordnet

• Hyppigste årsager er:
  • D-vitamin insufficiens
  • Nyreinsufficiens (nedsat calcitriol - aktivt D-vitamin)
    • Behandling: Aktivt D-vitamin (alfacalcidol)
  • Lægemidler (loop-diuretika, antiresorptive) -> Øget calciumudskillelse
    • Skift til thiazid (skulle hilse at sige, det kan man langt fra altid)
  • Infektion (ukendt hvorfor)
    • Behandl infektion
  • Adipositas (så stiger PTH bare…)
  • Høj alder (så stiger PTH bare…)

definition

• Blot PTH der er for højt pga. ætiologi UDEN FOR gl. parathyroidea. Primær = ætiologien inden i kirtlen. Det er bare det.

patogenese og aetiologi

• Øget PTH pga. hypokalkæmi forårsaget af anden sygdom
• Overordnet opdeles i intestinale, renal eller skeletal genese. Umiddelbart står D-vitamin-mangel/insufficiens for det meste…
  • Intestinal - D-vitamininsufficiens (Vitamin D mangel A), lavt kalciumindtag, malabsorption (f.eks. cøliaki)
  • Renal - nyreinsufficiens (nedsat 1,25-D-vitamin - øger kalciumsekretionen)
  • Skeletal - “hungry bone syndrom” (knoglen optager mere kalcium, f.eks. efter behandling for Hyperthyroidisme A eller Primær hyperparathyroidisme) eller blot fysiologisk (vækst)
  • 
• Andre årsager er lægemidler (f.eks loop-diuretika (=øger sekretionen af kalcium i nyrerne)), malignitet (skleroserende metastaser ofte), infektion, adipositas og høj alder
  • https://youtu.be/XhqY2xFrKAo - loop-diuretika øger kalciumsekretionen
  • 
  • Loop diuretika hæmmer NKCC2 - gradienten udebliver og calcium forbliver i lumen og ryger ud med urinen.

symptomer og fund

—

differentialdiagnoser

—

udredning og forloeb

• Der ses hypo/normokalkæmisk hyperparathyroidisme (jaja, normokalkæmisk er bare med i den her gruppe, det er nok noget svingende)
• Grundig anamnese (indtag af kalk/kost, gastrointestinal sygdom, nyresygdom, medicinindtag osv)

behandling og kontrol

• Behandl tilgrundliggende årsag
• Eksempler:
  • Hvis der ses hyperkalciuri kan man behandle med thiazider, fordi de reabsorptionen af kalcium i nyrerne, well stikmodsat af loop-diuretika.
  • Thiazider (fra wiki): Thiazide diuretics also increase calcium reabsorption at the distal tubule. By lowering the sodium concentration in the tubule epithelial cells, thiazides indirectly increase the activity of the basolateral Na+/Ca2+ antiporter to maintain intracellular Na+ level, facilitating Ca2+ to leave the epithelial cells into the renal interstitium.