Kortisol

s. 1328 Regulation

HPA-aksen - hypofyse-pituitary-adrenal aksen
Stimuleres af ACTH (adreno-cortikotropt-hormon -> makes sense) -> Kortikosteroider
- Som stimuleres af vasopressin/ADH og CRP
Stimuleres af døgnrytme og “stress” CNS (=belastninger, stærke smerter, feber, hypoglykæmi, traumer, større kirurgiske indgreb)
- Lavest ved midnat, højest lige omkring opvågning

Virkninger

- dette er den bedste jeg har kunnet finde fra nettet
Tager et par timer om at virke pga. det er intracellulær receptor
Kulhydrat- og proteinomsætning
- Modvirker insulin - øger glukoneogenesen (nydannelse af glukose i leveren) og hæmmer perifer glukoseoptag. Kan altså give insulinresistens. Det er vel derfor man siger prednisolon kan give diabetes…
- Hæmmer syntesen af protein i ekstrahepatiske væv - f.eks. kollagen og knoglematrix. Det er vel derfor prednisolon giver knogleskørhed…
Fedtomsætning
- Øger omsætningen af fedtvæv - faciliterer adrenalins lipolytiske effekt
- Omlejrer fedtvæv - abdominalregion, ansigt og nakke. VÆK FRA EKSTREMITETERNE.
Antiinflammatorisk og immunsuppressiv
- Grunden til man bruger prednisolon i klinikken…
- Hæmmer en række steps i inflammation - leukocytrekruttering, ødem mm.
Mineralkortikoid virkning (en lille smule) - det bliver bare magen til Aldosterons virkning i nyrerne
- I nyrerne - altså hvis nu man har for meget af den her mekanisme, normalt er det no problemo
  Øget reabsorption af natrium (øget ENaC og Na/K-ATPase)
  Øget udskillelse af kalium og H+ (ved ikke lige hvorfor det med H+, whatever, men kalium er pga ROMK)
  H+ følger kalium: Lige en ting fra F33 syre/base fysologi: Ved acidose “bør” der være hyperkaliæmi, ved alkalose “bør” der være hypokaliæmi. De følges ad.
  Alt dette fører til natriumretention, øget ECV og hypokalæmisk alkalose
- Det er især ved for meget lakrids at dette sker. Denne her virkning er svækket ved syntetiske glukokortikoider.
Hjertet og kredsløb
- Ved MANGEL på kortisol ses kardilatation, øget permeabilitet og nedsat pumpefunktion af hjertet - mekanismen er uklar. Cushings har altså tit hypertension.
Kortisol og “stress”
- MEdfører aktivering af HPA-aksen - øges med en faktor 6 ved f.eks. sepsis, forbrænding eller større operationer.
- Addisons krise (binyrebarkinsufficiens) er en livstruende shocktilstand (hypovolæmisk) - kræver akut behandling med glukokortikoid og væske!
  Tænker hypovolæmien er pga. mangel på kortisol giver øget karpermeabilitet. Maybe that.