D-vitamin
Regulering:
- Cholecalciferol (D3-vitamin) dannes i huden mellem april og oktober
- D3 og D2 (ergocalciferol) optages i tarmen dog afhængig af tilstedeværelsen af fedt og galdesalte (fedtopløseligt vitamin…)
- Biokemi skriver det ret godt - i sidste ende skal 1a-hydroxylasen aktiveres for at få det aktive D-vitamin! Tbh jeg tror ikke man skal gå op i forskellen på D3 og D2-vitamin (J: tror det ikke, fordi de måles samlet, se Vitamin D mangel A).
- For at være fysiologisk aktivt skal D-vitaminet aktiveres i kroppen ved påsætning af to hydroxygrupper (-OH). Første hydroxylering sker i leveren katalyseret af 25-hydroxylasen, så der dannes 25(OH)D. Dette trin er ikke hastighedsbegrænsende og ikke reguleret. Leveren har en høj kapacitet, og 25-hydroxyleringen er sjældent kompromitteret ved leversygdomme. Næste hydroxylering sker i nyrerne katalyseret af lα-hydroxylasen (CYP27B1). Herved dannes det aktive hormon: 1,25-dihydroxy- cholecalciferol (l,25(OH)2D3) eller 1,25-dihydroxy- ergocalciferol (l,25(OH)2D2), samlet blot betegnet l,25(OH)2D. l,25(OH)2D3 kaldes også calcitriol. 1-hydroxyleringen i nyrerne er hastighedsbegrænsende og reguleret af flere signaler: Signaler, der aktiverer lα-hydroxylasen, inkluderer påvirkning fra PTH, et lavt plasmacalciumniveau og et lavt plasmafosfat- niveau.
Funktion:
- I tarmen:
- I knoglerne:
- Stimulerer til dannelsen af RANK-L på osteoblaster og dermed osteoklast-diferentiering (ligesom PTH)
- D-vitamin i sig selv (ifølge biokemi) kan også direkte modne præ-osteoklaster
- Stimulerer desuden osteoblast-differentiering/modning (ifølge kompendiet)
- I nyrerne:
- Andre:
- Hæmmer sekretionen af PTH (har jo meget samme virkningsmekanisme)
- Vigtig for immunsuystemet, det kardiovaskulære system og CNS