EMG (elektromyografi)
https://soapbox.wistia.com/videos/uU6Z75E5mx Skelner mellem myogen og neurogen parese. Kan skelne mellem forstyrrelser i alpha-motorneuronet, motoriske nervefiber (neurogen affektion) eller muskelcellen selv (myopati)
- Er alpha motorneuron og motorisk nervefiber ikke præcist det samme?
Undersøgelsen
- Man sætter en nål i en muskel
- Man ønsker at undersøge elektriske potentialer fra tværstribet muskulatur.
- Bruges til at differentiere mellem myopatier eller neuronale motoriske lidelser.
- Amplituden man måler siger hvor mange muskelfibre der aktiveres af den enkelte motoriske enhed (tror det har noget at gøre med hvor meget acetylcholin der frisættes af den enkelte motoriske enhed). Derudover kan man også vurdere antallet af motoriske enheder (ved ikke helt hvordan, men tror antallet af fyringer tælles af maskinen).
- Fyringsfrekvensen af neuronerne og antallet af motoriske enheder der aktiveres afhænger af kontraktionsstyrken. Derfor opdeles undersøgelsen i 3:
I hvile
- Normalt er der ingen aktivitet i hvile (måske evt. små spontane fyringer i enkelte nerveender, men ikke noget signifikant)
- Bruges ved sygdomme, hvor nerveledningen til en muskel er afbrudt (denerveret), eksempelvis neuropati, neuronopati eller traumatiske nervelæsioner
- Dette fører til, at musklens cellemembran vil være præget af destabilisering, som udløser spontane aktionspotentialer i enkelte muskelfibre. Ses ofte ved ALS.
- Fibrillationsaktivitet: Enkelte muskelfibre aktiveres. Hvis det rammer enkelte muskelfibre, vil man normalt ikke kunne se disse (fordi man ikke kan se dem gennem huden), men hvis det sidder i tungen eller i en slimhinde ville man kunne.
- Fascikulationer: Mange muskelfibre aktiveres. Hvis det rammer større områder, vil patienten kunne opleve og se det, men det fører som regel ikke til kontraktion over led.
- Disse erkendes som længerevarende potentialer på EMG, og det er karakteristisk for ALS (2. motorneuron udfald -> Fibrillering i store områder = Fascikulationer).
Ved svag voluntær kontraktion - patienten kontraherer!
- Man kan her vurdere den enkelte motoriske enhed
- Myopati: Medfører et fald i amplitude og varighed af enhedspotentialet. Normalt antal fungerende motoriske enheder, men nogle muskelfibre er inaktive eller degenererede.
- Neuronal sygdom (ALS bedste eksempel): Udfald af neuronal innervation af motoriske enheder (1. eller 2. neuron). De resterende motoriske enheder vil kompensere ved at danne kollateraler (dette kaldes sprouting). Dette gør, at den enkelte motoriske enhed omfatter flere muskelceller end normalt, og varigheden og amplituden af enhedspotentialerne øges. Kompensationen kommer dog først efter 5-6 uger, og ses ikke i akutte nerveskader og ved starten af neuropatierne. De nævner ikke neuronopatierne (som ALS), men teoretisk set burde man jo kunne se mindre amplitude helt i starten af sygdommen inden sprouting bliver udviklet.
- Sprouting forekommer kun i motoriske neuroner, ikke sensoriske (s. 685). Det er bare en fed fact, for EMG har jo intet med sensorikken at gøre (det er jo MYOgrafi, muskel)
Maksimal kontraktion - patienten kontraherer!
- Ved maksimal kontraktion overlapper aktiviteten fra multiple motoriske enheder samtidig (kaldes interferens)
- Myopati: Normalt antal af motoriske enheder, men har lav amplitude (aktiverer mindre muskelfibre i hver motorisk enhed, da nogle fibre er inaktive eller degenererede).
- Neurogen affektion: Antallet af motoriske enheder er nedsat. Til gengæld har de dannet kollateraler, så amplituden er højere for den enkelte.
- Demyeliniserende sygdomme (i hvert fald de akutte som GBS, hvor der endnu ikke er progredieret med axonal degeneration), vil amplituden være sænket som følge af, at nogle fibre er forsinkede. Dette giver et bredere signal, men nedsat amplitude (se højre billede)
“Pensum relevant”: Kommentar til den med ALS: Akutte forandringer = denervering, kroniske = tegn på sprouting. Det er det eneste, jeg lige kan få til at give mening.