Sygdomsark

Retinopati

sidetal

overordnet

  • Proliferativ dominerer ved T1D
  • Makulopati dominerer ved T2D
  • To hovedtyper synstruende DR:
    • Proliferativ DR - hyppigst ved T1D
    • Makulopati (DMa) - hyppist ved T2D
  • Patogenese:
  • Lipoproteinudfældninger (fordi karrene er utætte?) -> ødem og en masse andet, fangede det ikke
  • Karnydannelser pga. iskæmien der stimulerer - det er også derfor man siger claudicatio patienter skal røre sig

definition

—

patogenese og aetiologi

  • Riskofaktorer / markører:
    • Fovea / macula = der hvor kan se allerskarpest
  • Helt kort: Starter med simplex retinopati (mikroaneurismer) fører til disse to:
    • T1D - proliferativ retinopati
      • Okklusion af kapillærer -> iskæmi -> angiogenese (VEGF) med proliferation af kar
      • De nye kar kan vokse ind i corpus vitreum (glaslegemet) og give corpusblødninger med fibrose og senere retinaløsning
        • - mon ikke det nederste er årsagen til det
    • T2D - maculopati
      • Lipoproteinudfældninger (vist nok fordi karrene er utætte)-> der udvikles maculaødem med hårde ekssudater omkring fovea centralis

Fra Øjne sygdomsark DETALJER: Tidlige forandringer, der ikke er forbundet med synstab (tænker det er det de i bogen kalder simplex retinopati)

  • Der ses både udvidelser af kar og nerver, der skyldes diabetiske komplikationer
  • Kar: Mikroaneurismer med små punkt- og pletblødninger (figur 15.6 s. 258).
    • Husk på, at der normalt er et trykfald over arterioler. Ved dilatation vil trykfaldet mangle, hvorved der vil være et højt tryk der forplantes til de retinale kapillærer og kan medføre skader.
  • Nerver: Bomuldspletter
    • Lokaliserede udvidelser af nervefibre, som følge af forstyrrelser af det aksoplasmatiske flow.
      • Aksoplasma = cytoplasma i et axon. Det er der åbenbart normalt et godt flow i, men det staser op i axonerne pga. de metaboliske forhold eller lokaliseret iskæmi, begge dele grundet forstyrrelser der ses ved diabetes.

Venstre er bomuldspletter, midten er druser (taget fra AMD), højre er ekssudater

  • De nævnte tidlige forandringer har stor dynamik - altså der ses dannelse og resorption derudaf.

Synstruende retinopati

  • Diabetisk makulopati (i udviklet grad)
    • Starter med udsivning af plasmaproteiner → eksudater → ødemdannelse
      • Grundet skade på kapillærernes normale barriere
    • Ekssudat- og ødemområder kan sprede sig til i eller omkring fovea centralis - så kalder man det “klinisk signifikant makulært ødem”
  • Proliferativ diabetisk retinopati
    • Starter med okklusion af kapillærerne (pga. mikroangiopati) → perifer iskæmi → hypoxi og metabolisk acidose → frigørelse af laktat, som medfører segmentær dilatation af venolerne, hvilket kaldes kaliberveksling (forskellig tykkelse af karret i dets forløb)
    • Der kan desuden ses bomuldspletter og pletblødninger (“tidlige forandringer, der ikke er forbundet med synstab”)
    • Grundet iskæmien, vil der frigøres angionetiske vækstfaktorer, såsom VEGF. Dette er et naturligt helingsrespons ved iskæmi. Problemet er, at de nye kar vil vokse på bagerste kant af corpus vitreum (dens “hyaloidmembran” - søg på hyaloid membrane eye)), dvs. lige FORAN retina (i stedet for “på” retina - se under “arteriel okklusion”).
      • Karnydannelsen kan også ses omkring papillen.
    • Da de har manglende kontakt til nethinden gør (åbenbart), at de får en mærkelig skrøbelig struktur, med risiko for ruptur og blødning ind i glaslegemet (figur 15.11 s. 262). Vil give et fuldkomment rødt/gult fundusbillede.
    • I nogle tilfælde vil vækstfaktorerne kunne diffundere til forreste øjenafsnit, hvorved de her stimulerer til karnydannelse i kammervinklen og regnbuehinden. Blokering af kammervinklen giver neoaskulært glaukom, mens karnydannelse i regnbuehinden gør det svært at dilaterere pupillen, hvorfor blandt andet diagnostik og behandling bliver vanskeligt.

symptomer og fund

  • Synstab i værste tilfælde!

differentialdiagnoser

—

udredning og forloeb

—

behandling og kontrol

  • Glykæmisk kontrol igen vigtigt!
  • Tidlig indsætning med
    • Anti-VEGF
      • Især god til maculopati
    • Laserfotokoagulation
      • Fra øjne sygdomsark:
        • Mekanismen er ukendt, men det fucker diabetes op, ved at nedsætte metabolismen og facilitere transport af væske ud af retina. Man brænder alle steder det er nødvendigt, udover fovea og det papillomaculære bundt (hvor nerver fra fovea går til pupillen).
          • Desuden at eliminere de iskæmiske områder, hvorved der ikke frigives vækstfaktorer der stimulerer til VEGF frigørelse.