Kapitel 19 – Fordøjelsessystemet

Parietalcellens syresekretion stimuleres af acetylcholin, gastrin og histamin (har receptorer for disse) – blokering af disse sænker syreniveauet
- Histaminreceptoren er H2, så almindelige antihistaminer (som rammer H1) virker ikke her

Ulcus

Man skal her tænke en ubalance mellem mucosaresistensen (mod syre) og syreindholdet i ventriklen, er årsag til dannelse af ulcus
Antibiotika mod helicobacter er principielt også ulcus midler (fordi helicobacter smadrer mucus resistensen, som så kan bedres med antibiotika)
Man kan godt være inficeret med H. pylori uden at danne mavesår -> Hyppigheden af infektion er meget høj

Andre behandlinger

Misoprostol (PGE analog) kan stimulere mucus og bicarbonat produktion, og nedsætte syreproduktion -> Se kapitlet om prostaglandiner

Mest almindeligt: Tripelterapi - Ulcusmiddel (bedst er protonpumpe hæmmere) og 2 antibiotika
Infektion med helicobacter pylori - antibiotika og omeprazol. Pippi amok i metroen (tripel-terapi) = PPI (omeprazol) + Amoxiccillin + metronidazole.
Hvis helicobacter ikke kan påvises, eller ulcus skyldes NSAID eller ASA bruges kun ulcusmiddel (protonpumpe hæmmer)
Profylakse benyttes ved tidligere ulcus komplikationer, ved glukokortikoid behandling eller ved antikoagulantika.

Bivirkninger til tripelterapi

Kvalme, diarre, sår i mundhulen, hududslæt, svampeinfektioner eller sjældent pseudomembranøs colitis (behandling med antibiotika øger risikoen for overtagelse med difficile)

Protonpumpe hæmmere

Reflux syndrom (svage baser/antacida)

Man bruger mest protonpumpe inhibitorer, fordi patienten ikke vil have obstipation
Man ønsker at svække syren i ventriklen, enten ved at forhindre syre opbygning i ventriklen, eller ved at tømme ventriklen oftere

H2-receptor antagonister (histamin receptor) - også mod reflux syndrom

Salicylat (antiinflammatorisk)

Glukokortikoid (antiinflammatorisk)

Diarre