Sygdomsark

Akut nyresvigt

definition

  • Akut tab af GFR. Dette medfører ændringer i væske og elektrolytbalancen, og der ophobes affaldsstoffer i blodet.

kort og godt

  • Det vigtigste ved akut nyresvigt er, at patienten har hypocalcæmi og hyperkaliæmi, som skal korregeres hurtigt. Det er livstruende.
  • Prærenal nyresvigt vil give en forhøjet kreatinin-koncentration i urinen. Renalt nyresvigt giver det modsatte, altså en lavere kreatinin koncentration.

patogenese og aetiologi

  • Der skelnes mellem prærenalt, renalt og postrenalt akut nyreinsufficiens.
    • Den hyppigste renale er ATIN (akut tubolointerstitiel nefropati / “Shocknyre”), som skyldes iskæmisk eller toxisk (herunder medikamentel eller sygdomme som rhabdomyolyse) ødelæggelse af nyren. Altså kan præ-renal udvikles til renal (ATIN) grundet iskæmi.
      • Buzzword for medicin er kombination af NSAID og ACE-hæmmer. Skyldes en for stor kontraktion af den afferente arteriole. Angiotensin II (som blokeres) kontraherer den efferente mere end den afferente, hvilket normalt fører til en stigning i GFR (dvs. GFR falder ved blokering). Ved indgivelse af en ACE-hæmmer sænkes GFR altså ved en dilatation af den efferente arteriole, og vil kombinationen med NSAID, fordi NSAID blokerer COX og PGE (prostaglandin) der dilaterer den afferente arteriole, føre til lavt GFR. Dermed falder flowet virkeligt meget gennem glomeruli, også selvom ACE-hæmmeren normalt hjælper.
        • Dermed er det enten en slags videreudvikling af prærenalt nyresvigt, eller grundet toxicitet.
  • Har lige sat denne ind fra lægehåndbogen - forklarer ATIN godt, som de nævner mange gange

symptomer og fund

  • Fælles symptomer
    • Overhydrering (ved nedsat diurese): Viser sig ved lungeødem, hjerneødem med bevidsthedspåvirkning, krampeanfald. Patienten vil have kraftigt øget preload -> Giver lungeødem og risiko for AMI, grundet belastningen på højre side af hjertet.
    • Derudover vil man få hypocalcæmi (fordi nyren ikke kan danne aktivt D-vitamin) og acidose.
    • Derudover vil nyren ikke udskille alt muligt træls. Derfor: Hyperkaliæmi, uræmi, kreatinin-ophobning, fosfat ophobning
    • Træthed stigende til bevidstløshed. Eventuelt psykose eller krampeanfald. Skyldes både overhydreringen, men også at nyren ikke afgifter systemet (så ligesom hepatisk encephalopati)
    • Madlede. Derudover kan man få gastritis, ulcus og blødning ud af begge ender (melæna og hæmatemese)
  • Prærenalt nyresvigt
    • Altid hypotension
    • Præges af tilgrundliggende sygdom (eks. hjerteinsufficiens, septisk shock)
    • Personen kan godt have perifere ødemer, men stadig have så lavt blodtryk, at nyren står af
    • Lav diurese (de har jo vold lav GFR)
  • Renalt nyresvigt
    • ATIN
      • Nogle har multipelt organsvigt, andre blot få almene symptomer (eksempelvis ved rhabdomyolyse)
      • 50/50 i forhold til om de har lav diurese, så det har halvdelen faktisk ikke
    • Stenoser og anden arteriel eller venøs okklusion
  • Postrenalt nyresvigt
    • Sjældent, men der kan ske total anuri (total ophør af diurese) ved obstruktion af begge nyrer. Det kan også være en thrombe har sat sig et sted, som aflukker blodforsyning til begge nyrer (som så vil være prærenalt?)

paraklinik

  • s-kreatinin
    • Metabolit fra tværstribet muskulatur som udskilles ved glomerulær filtration og kun i beskeden grad ved tubulær sekretion → enkleste mål for nyrefunktionen
    • Holdes konstant gennem livet da muskelmasse og nyrefunktion aftager i samme grad med alderen
    • Er ved normale eller let forhøjede værdier et dårligt mål for nyrefunktionen. Mere effektivt er det at se på ændringer i s-kreatinin
      • Så ved store ændringer i kreatinin bruges p-kreatinin. Ved langsom ændring er eGFR bedre (selvom det er nærmest mål for det samme - that’s life).
  • Prærenalt
    • Blodets indhold
      • ⬆️Hæmoglobin (fordi nyren udskiller mere EPO, fordi den ikke modtager nok blod fra systemet)
    • Urinens indhold:
      • ⬆️Kreatinin-koncentrationen. Dog stiger kreatinin koncentrationen også i blodet - det er bare fordi man ikke rigtigt har en diurese at koncentrationen stiger i urinen. Det er ikke fordi man taber mere.
      • ⬇️Natrium-koncentrationen (natrium kommer med blodet og bliver filtreret, og derefter mistes noget i nyren. Hvis perfussionen er lav, så falder natrium også. Det er altså et godt tegn på perfusionen af nyren).
        • Jeg tænker også, at meget lidt blod til nyrerne -> langsomt flow i tubuli -> mere natrium kan nå at reabsorberes
      • Ingen proteinuri
  • Renalt
    • Urinens indhold
      • ⬆️Natrium (Igen, natrium kommer med blodet, men i dette tilfælde tilbagereabsorberer patienten intet af det - dermed tabes det til urinen).
        • Intern medicin siger at U-Natrium er normal? Hmmm
      • ⬇️Kreatinin
  • Fælles:
    • Systemisk
      • ⬆️Hyperkaliæmi (De kan ikke komme af med kalium - man må IKKE give kaliumbesparende diuretika til akut nyreinsufficiente). Dette er det mest livstruende akutte symptom hos personer med akut nyresvigt.
      • ⬇️Hypocalcæmi (fordi nyren ikke kan danne aktivt D-vitamin) -

differentialdiagnoser

—

udredning og forloeb

  • Side 1894-95
  • Den diagnostiske udredning og forløbet af patienten beror på, hvad der hjælper patientens nyrefunktion.
  • Hvis patienten bedres efter genoprettelse af kredsløbsfunktionen, har nyresvigtet været prærenalt.
  • Ved lav kreatinin i urin = ATIN
  • Høj kreatinin i urin = prærenalt nyresvigt
  • Man ved nok anamnetisk hvis ATIN har været forårsaget af en sepsis (og så vil patienten også have symptomer herfra)
  • Hydroureter og pelvisforstørrelse kommer af en postrenal langsomt-udviklende opstruktion. En pludselig opstruktion giver ikke udvidelse af gangene.
  • Noget medicin er også nyretoxisk og kan føre til ATIN.

behandling og kontrol

  • Behandling af hyperkaliæmi er glucose-insulin (stimulerer NaK-ATPasen -> Shifter kalium ind i cellerne.
    • Resonium er et stof der binder kalium i tarmen, og kan gives - men kun i supplement med andre stoffer
  • Prærenalt
    • Behandling af udløsende årsag. Prærenalt kan progrediere til ATIN (dog ikke ved simpel dehydrering, dette sker i forbindelse med shock eller hjerteinsufficiens).
      • Hvis årsagen til ATIN løses, varer ATIN i 1-2 uger efter genoprettelsen af systemet. I bedrings perioden vil patienten have øget diurese, fordi de skal af med overhydreringen.
        • Hvis ATIN ikke går i sig selv efter udredelse af udløsende årsag, må man tage biopsi for at finde ud af hvad der så er galt - der kan eventuelt være gået nekrose i tubuli
  • Renalt
    • Furosemid i.v. (kun hvis det virker, ellers stopper man - bivirkninger er blandt andet permanent høretab)
    • Dialyse (pga. alvorligheden af hyperkaliæmien)
  • Postrenalt
    • Operation
  • Fælles
    • Korrektion af væske og elektrolytbalancen